Warum ausgerechnet 2? Die Frage hinter der Frage
Manche Pilze haben über 23.000 Paarungstypen. Trotzdem haben sie keine Geschlechter. Was unterscheidet diese 23.000 Paarungstypen von genau zwei? Und warum hat die Evolution bei zwei aufgehört — nach zwei Milliarden Jahren Experiment?
Und bevor jetzt irgendjemand hyperventiliert — ja, ich weiß, wie „genau zwei Geschlechter“ im Jahr 2026 klingt. Es klingt wie eine politische Aussage. Wie eine, bei der man sofort die Schublade aufmacht und den Absender einsortiert.
Aber wer meinen Kanal kennt, der weiß: Mich interessieren keine Weltanschauungen. Mich interessieren Mechanismen. Und die Frage, warum es genau zwei biologische Geschlechter gibt, ist keine politische Frage. Es ist eine mechanische. Eine, die die Evolution seit zwei Milliarden Jahren beantwortet — und zwar immer mit demselben Ergebnis.
Das Problem ist nur: In der öffentlichen Debatte werden ständig vier völlig verschiedene Dinge in einen Topf geworfen. Die biologische Definition von Geschlecht. Die Mechanismen der Geschlechtsentwicklung. Die Variationen in der Ausprägung. Und soziale Geschlechterrollen. Vier Konzepte, die ungefähr so viel miteinander zu tun haben wie ein Verbrennungsmotor mit einer Ampel. Beide haben mit Autos zu tun — aber wenn du sie verwechselst, wird’s peinlich.
In dieser Episode nehmen wir das auseinander. Und zwar so, dass ihr danach nicht nur versteht, warum es keine drei Geschlechter gibt — sondern warum es evolutionär keine drei geben kann.
Und dafür müssen wir mit der Frage anfangen, die kaum jemand stellt: Was ist biologisches Geschlecht überhaupt? Nicht: Wie wird es festgestellt? Sondern: Was definiert es?
Was biologisches Geschlecht wirklich *definiert* — und was nicht[1]
Viele Versuche, das biologische Geschlecht zu definieren, vermischen zwei unterschiedliche Ebenen: Definition und Beschreibung. Statt den Begriff selbst zu klären, wird häufig über Hormone, Chromosomen oder äußere Merkmale gesprochen. Um diesen Unterschied zu verdeutlichen, hilft ein Blick auf ein anderes Beispiel aus der Biologie: die Definition von Tieren.
Biologisch betrachtet sind Tiere vielzellige Organismen mit einer extrazellulären Matrix, deren Zellen durch Gewebe verbunden sind und die sich heterotroph ernähren – also andere Lebewesen aufnehmen müssen. Das ist eine Definition: Sie grenzt Tiere klar von anderen Organismengruppen ab, auch wenn alle Lebewesen einen gemeinsamen Ursprung haben und grundlegende Gemeinsamkeiten teilen, etwa die Nutzung von DNA.
Eine Beschreibung hingegen würde die Vielfalt betonen: Es gibt Säugetiere, Vögel, Insekten; einige haben vier Beine, andere sechs oder keine; manche sind Fleischfresser, andere nicht. Aus dieser Vielfalt zu schließen, der Begriff „Tier“ sei nicht klar definierbar, wäre ein Kategorienfehler.
Dasselbe gilt für das biologische Geschlecht. In der Fachbiologie wird es eindeutig über die Fortpflanzung definiert: durch die Existenz zweier unterschiedlicher Keimzellentypen. Männliche Organismen sind auf die Produktion kleiner, beweglicher Keimzellen – der Spermien – ausgerichtet, weibliche Organismen auf die Produktion großer Keimzellen – der Eizellen.
Zwittrige Organismen, wie sie etwa bei vielen Pflanzen vorkommen, stellen dabei kein drittes Geschlecht dar. Sie vereinen vielmehr beide Fortpflanzungsfunktionen in einem Individuum. Auch Arten, die ihr Geschlecht wechseln können, wie der Clownfisch, bewegen sich nicht in einem Spektrum beliebiger Optionen, sondern wechseln zwischen genau diesen beiden Zuständen.
Der Begriff der „Ausrichtung“ ist dabei entscheidend: Nicht jedes Individuum produziert zu jedem Zeitpunkt tatsächlich Keimzellen – etwa vor der Pubertät, nach der Menopause oder bei bestimmten Entwicklungsstörungen. Entscheidend ist die grundlegende biologische Organisation in Richtung eines der beiden Keimzellentypen.
Andere Merkmale – wie Chromosomen, Hormone, äußere Erscheinung, Verhalten oder sexuelle Orientierung – sind nicht die Grundlage dieser Definition. Sie sind vielmehr Mechanismen oder Begleiterscheinungen, die die Entwicklung in Richtung eines bestimmten Fortpflanzungstyps beeinflussen. Deshalb ist auch die vereinfachte Gleichung „XX = weiblich“ biologisch unzutreffend.
Das bedeutet auch: Variationen in der sexuellen Entwicklung, oft unter dem Begriff Intersexualität zusammengefasst, stellen den grundlegenden Dualismus nicht in Frage. Sie betreffen die Ausprägung oder Entwicklung, nicht die zugrunde liegende Definition. Ein dritter Keimzellentyp existiert nicht – und damit auch kein drittes biologisches Geschlecht im reproduktiven Sinne.
Die biologische Definition von Geschlecht bezieht sich also auf die funktionelle Organisation von Organismen im Kontext der Fortpflanzung. Sie beschreibt keine vollständige Identität, sondern eine grundlegende Rolle im Reproduktionssystem.
Sex ohne Geschlechter: 23.000 Paarungstypen und kein einziges Geschlecht[2]
Da Männchen und Weibchen biologisch über die von ihnen produzierten Keimzellen definiert sind, führt die Frage nach dem Ursprung der Geschlechter direkt zu einer grundlegendere: Warum existieren überhaupt zwei unterschiedliche Typen von Keimzellen?
Um das zu verstehen, müssen wir weit zurückgehen – zu den Ursprüngen der sexuellen Fortpflanzung selbst. Diese entstand vor etwa zwei Milliarden Jahren, etwa zeitgleich mit den ersten Eukaryoten. Zu diesem Zeitpunkt gab es jedoch noch keine Männchen und Weibchen.
Das mag zunächst paradox erscheinen, doch sexuelle Fortpflanzung ist auch ohne Geschlechter möglich. Frühe Formen der sexuellen Reproduktion basierten nicht auf unterschiedlich großen Keimzellen wie Spermien und Eizellen, sondern auf der Verschmelzung gleichartiger Zellen. Diese Form nennt man Isogamie (iso = gleich, gamos = Ehe). Sie kommt noch heute bei vielen einzelligen Eukaryoten sowie bei einigen Algen und Pilzen vor.
Bei der Isogamie sind alle Keimzellen morphologisch ähnlich – insbesondere gleich groß – und tragen gleichermaßen zur entstehenden Zygote bei, sowohl genetisch als auch hinsichtlich der Ressourcen.
Die Frage, welche Keimzellen miteinander verschmelzen können, wird dabei nicht durch Größe oder Form entschieden, sondern durch molekulare Erkennungssysteme – sogenannte Paarungstypen. Diese funktionieren nach einem Schlüssel-Schloss-Prinzip und sorgen dafür, dass nur kompatible Zellen fusionieren.
Paarungstypen sind genetisch bestimmt und beruhen auf unterschiedlichen Varianten desselben Gens, also Allelen. Keimzellen mit identischen Allelen – etwa +/+ oder -/- – sind in der Regel nicht kompatibel. Nur unterschiedliche Kombinationen – etwa +/- – führen zur Verschmelzung. Anschaulich lässt sich das mit Magneten vergleichen: Gleiche Pole stoßen sich ab, entgegengesetzte ziehen sich an. Dieser Mechanismus reduziert Inzucht und erhöht die genetische Vielfalt.
Bei manchen Organismen erreicht dieses System eine erstaunliche Komplexität. Einige Pilze besitzen Tausende von Paarungstypen. Das liegt daran, dass die Kompatibilität über mehrere genetische Loci bestimmt wird, von denen jeder zahlreiche Varianten haben kann. Kombiniert man diese Möglichkeiten, ergibt sich eine enorme Zahl potenzieller Paarungstypen.
Ein Beispiel ist der holzzersetzende Pilz Schizophyllum commune. Er besitzt vier solche Kompatibilitätsgruppen: A-alpha mit 9 Varianten, A-beta mit 32 sowie B-alpha und B-beta mit jeweils 9 Varianten. Multipliziert man diese Kombinationen (9 × 32 × 9 × 9), ergeben sich 23.328 mögliche Paarungstypen. Entscheidend ist jedoch: Dabei handelt es sich nicht um Geschlechter, sondern lediglich um unterschiedliche Kompatibilitätsklassen für gleich große Keimzellen, also Paarungstypen.
Mit diesen genetischen Voraussetzungen war der entscheidende Schritt bereits vorbereitet. Was noch fehlte, war die Aufspaltung dieser gleichartigen Keimzellen in zwei unterschiedliche Formen – eine Divergenz in Größe und Funktion. Erst daraus entwickelten sich schließlich die beiden grundlegenden Geschlechter, wie wir sie heute kennen.
Die Geburt der zwei Geschlechter: Disruptive Selektion in Aktion[3]
Im Verlauf der Evolution wurden Eukaryoten zunehmend komplexer. Mit der Entstehung der Vielzelligkeit wuchs auch die Größe der Organismen – und damit der Bedarf, jede entstehende Zygote mit ausreichend Ressourcen zu versorgen. Diese Entwicklung begünstigte größere Keimzellen.
Doch damit entstand ein grundlegendes Problem: Große Keimzellen enthalten zwar viele Nährstoffe und erhöhen die Überlebenschancen der Zygote, sind aber schwerfällig, langsam und zahlenmäßig begrenzt. Kleine Keimzellen hingegen sind zahlreich und beweglich, enthalten aber kaum Ressourcen.
Dieser Zielkonflikt zeigt sich bereits in der Meiose. Während bei der Bildung von Spermien alle vier entstehenden Zellen funktional bleiben, entwickelt sich bei der Eizellbildung nur eine einzige vollwertige Keimzelle. Die übrigen drei geben ihr Zellplasma ab und degenerieren zu sogenannten Polkörpern. Das Ergebnis: wenige, große und ressourcenreiche Keimzellen.
Mit zunehmender Größe und geringerer Anzahl wurde es jedoch schwieriger, dass sich Keimzellen überhaupt begegnen und verschmelzen. Gleichzeitig blieb die große, nährstoffreiche Keimzelle für die Entwicklung komplexer Organismen unverzichtbar. Es musste also ein System entstehen, das beides ermöglicht: ausreichende Ressourcen und eine hohe Wahrscheinlichkeit der Befruchtung.
Die Lösung liegt in der evolutionären Aufspaltung der Keimzellen in zwei Extreme. Durch sogenannte disruptive Selektion wurden sowohl sehr kleine als auch sehr große Keimzellen begünstigt, während Zwischenformen im Nachteil waren. Kleine Keimzellen optimierten sich auf Geschwindigkeit und Anzahl, große Keimzellen auf Versorgung und Stabilität. Keimzellen mittlerer Größe vereinten die Nachteile beider Strategien und verschwanden im Laufe der Evolution.
Dieses System – zwei unterschiedlich große Keimzellentypen mit ungleichem Beitrag zur Zygote – bezeichnet man als Anisogamie. Sie stellt einen stabilen evolutionären Endpunkt dar, da eine Rückkehr zu gleich großen Keimzellen unter den gegebenen Bedingungen kaum möglich ist.
Anisogamie hat sich daher im Tier- und Pflanzenreich weitgehend durchgesetzt. Tatsächlich ist die Aufspaltung in zwei Geschlechter – männlich und weiblich – in vielen Linien unabhängig voneinander entstanden. Evolutionsbiologisch gilt sie als nahezu unvermeidliche Konsequenz sexueller Fortpflanzung unter komplexen Bedingungen.
Neben dieser funktionalen Erklärung könnte ein weiterer, tieferliegender Mechanismus eine Rolle spielen: die Mitochondrien. Diese Organellen besitzen ein eigenes Genom und können daher unter bestimmten Bedingungen andere evolutionäre „Interessen“ verfolgen als das Kerngenom der Zelle. Gemeint ist damit, dass unterschiedliche genetische Einheiten innerhalb einer Zelle unterschiedlichen Selektionsdrücken unterliegen können.
Bei der sexuellen Fortpflanzung treffen die Genome beider Elternteile aufeinander – und damit auch potenziell konkurrierende genetische Varianten. Dieser Konflikt betrifft nicht nur das Kerngenom, sondern auch das Zusammenspiel zwischen Kern- und Mitochondriengenom.[4]
Die evolutionäre Lösung bestand darin, die Weitergabe von Mitochondrien zu vereinheitlichen: In den meisten Fällen werden sie ausschließlich von einem Elternteil – in der Regel der Eizelle – vererbt. Diese sogenannte uniparentale Vererbung verhindert Konflikte zwischen unterschiedlichen Mitochondrienlinien und reduziert die Notwendigkeit ihrer Rekombination.
Zwar sind Mitochondrien dadurch theoretisch anfällig für die Anreicherung schädlicher Mutationen, wie sie durch die Mullersche Ratsche beschrieben wird. Doch da sie in vielen Kopien innerhalb einer Zelle vorliegen, können sie genetische Defekte teilweise durch Austauschprozesse innerhalb der Zelllinie ausgleichen.
Dieser grundlegende Konflikt zwischen verschiedenen genetischen Systemen könnte die Spezialisierung der Keimzellen zusätzlich verstärkt haben. Weibliche Keimzellen übernehmen dabei die Weitergabe der Mitochondrien und verfügen über Mechanismen, die das Eindringen väterlicher Mitochondrien verhindern. Diese Systeme sind komplex und nicht vollkommen fehlerfrei – gelegentlich gelangen dennoch mitochondriale Gene aus Spermien in die Zygote und können sich durchsetzen.
Insgesamt zeigt sich: Die Aufspaltung in zwei Keimzellentypen ist nicht nur eine Frage von Größe und Funktion, sondern das Ergebnis mehrerer ineinandergreifender evolutionärer Prozesse – von Ressourcenkonflikten bis hin zu genetischen Interessenskonflikten innerhalb der Zelle.
Die Eizelle als Entwicklungsprogramm: bicoid, oskar, vasa[5]
Die Unterschiede in der Größe der Keimzellen haben weitreichende Konsequenzen für die Fortpflanzungsstrategien der Geschlechter. Spermien werden in großer Zahl produziert, weit mehr, als tatsächlich zur Befruchtung benötigt werden. Da ihre Herstellung vergleichsweise wenig Ressourcen erfordert, können sie „verschwenderisch“ eingesetzt werden. Ihr Beitrag beschränkt sich im Wesentlichen auf die Weitergabe des genetischen Materials.
Eizellen hingegen sind selten und ressourcenreich. Ihr Beitrag geht weit über die bloße DNA hinaus. Neben dem genetischen Material enthält ihr Cytoplasma eine Vielzahl entscheidender Komponenten: Nährstoffe, Hormone, RNA-Moleküle, Antikörper und die Mitochondrien, die nahezu ausschließlich mütterlich vererbt werden.
Besonders wichtig sind dabei sogenannte Maternaleffektgene. Ihre mRNAs werden bereits vor der Befruchtung im Cytoplasma der Eizelle gespeichert und steuern die frühesten Entwicklungsprozesse des Embryos. Ein klassisches Beispiel ist das Gen bicoid bei der Fruchtfliege Drosophila. Die mütterliche bicoid-mRNA ist im vorderen Bereich der Eizelle lokalisiert. Nach der Befruchtung wird sie translatiert, und das entstehende Protein bildet ein Konzentrationsgefälle entlang der zukünftigen Körperachse. Dieses Gradientensystem initiiert eine Genkaskade, die zunächst Lückengene, dann Paarregelgene und schließlich Segmentpolaritätsgene aktiviert. Erst danach greifen die Hox-Gene ein und spezifizieren die Körperstruktur weiter. bicoid ist dabei nur eines von vielen Maternaleffektgenen. Weitere Beispiele sind oskar, das an der Ausbildung des Hinterendes beteiligt ist, oder vasa. Auch Komponenten zentraler Signalwege, etwa des Wnt-Signalwegs, sind bereits im Cytoplasma der Eizelle vorhanden.
Diese maternalen Faktoren dominieren die frühe Embryonalentwicklung. Das Genom der Zygote ist zunächst weitgehend inaktiv und wird erst schrittweise aktiviert. In dieser Phase bestimmen die von der Mutter bereitgestellten Moleküle die grundlegende Organisation des Embryos – von der ersten Zellteilung über die Bildung der Keimblätter bis hin zu frühen Differenzierungsprozessen.
Dabei darf man nicht vergessen: Neben diesen genetischen Steuerungsmechanismen enthält die Eizelle auch eine Vielzahl weiterer Substanzen – darunter Vitamine, Mineralstoffe, Hormone, microRNAs und Antikörper –, die die Entwicklung zusätzlich beeinflussen.
Spermien liefern im Vergleich dazu kaum Cytoplasma und nur wenige zusätzliche Faktoren. Ihre Rolle ist daher stark reduziert, auch wenn zunehmend Hinweise auf einzelne sogenannte paternale Effekte existieren.
Die Ausstattung der Eizelle hat noch eine weitere wichtige Konsequenz: Sie macht die frühe Entwicklung empfindlich gegenüber Umweltbedingungen der Mutter. Eine gute Nährstoffversorgung kann sich direkt auf die Qualität der Eizelle auswirken – etwa durch höhere Nährstoffreserven oder veränderte molekulare Ausstattung – und verschafft dem Embryo dadurch einen unmittelbaren Entwicklungsvorteil.
Outro und Ausblick
„Zwei Milliarden Jahre Evolution haben dieses Experiment durchgeführt — und das Ergebnis ist stabil: Anisogamie ist kein Zufall, sondern ein evolutionärer Endpunkt. Nicht weil er perfekt ist, sondern weil keine andere Strategie es so gut schafft, genetische Vielfalt mit Ressourceneffizienz zu verbinden.
In der nächsten Episode schauen wir uns an, wie sich eukaryotische Zellen strukturell weiterentwickelten — Cytoskelett und Endoplasmatisches Retikulum als die nächsten großen Innovationen. Wenn ihr das nicht verpassen wollt, abonniert den Kanal — die Playlist zur ganzen Serie findet ihr in der Beschreibung.
Und jetzt bin ich neugierig auf euch: Welches Konzept aus dieser Episode war euer größter Aha-Moment? Die 23.000 Paarungstypen des Schizophyllum-Pilzes? Die disruptive Selektion? Oder die Maternaleffektgene? Schreibt es in die Kommentare.
Bis zur nächsten Episode — bleibt neugierig.“
[1] Siehe:
- Bachtrog D et al. (2014) Sex Determination: Why So Many Ways of Doing It? PLoS Biol 12(7): e1001899. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.1001899
- Goymann W, Brumm H, Kappeler PM. (2023). Biological sex is binary, even though there is a rainbow of sex roles: Denying biological sex is anthropocentric and promotes species chauvinism: Denying biological sex is anthropocentric and promotes species chauvinism. Bioessays. 45(2):e2200173. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36543364/
- Scharer, L. (2017). The varied ways of being male and female. Molecular Reproduction & Development, 84. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28032683/
- Wright, CM (2025). Why There Are Exactly Two Sexes. Arch Sex Behav 54, 3941–3945. https://doi.org/10.1007/s10508-025-03348-3
Natürlich ist auch meine Artikelreihe „Mars versus Venus“ interessant für tiefergehende Thematiken.
https://internet-evoluzzer.de/mars-versus-venus/
[2] Zu den Paarungstypen bei Pilzen:
- Cepelewicz, J (2018). Why nature prefers couples, even for yeast. Scientific American. https://www.scientificamerican.com/article/why-nature-prefers-couples-even-for-yeast/
- Fraser, J, Heitman, J (2003). Fungal mating-type loci. Current Biology, 13(20). https://www.cell.com/current-biology/fulltext/S0960-9822(03)00730-9
- Nieuwenhuis, B et al. (2013). Evolution of uni- and bifactorial sexual compatibility systems in fungi. Heredity 111, 445–455 https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3833681/
- Peris D et al. (2022). Large-scale fungal strain sequencing unravels the molecular diversity in mating loci maintained by long-term balancing selection. PLoS Genet. 18(3): e1010097. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35358178/
- Perrin, N. (2011). What uses are mating types? The ‘developmental switch’ model. Evolution, 66-4, 947-956. https://doi.org/10.1111/j.1558-5646.2011.01562.x
[3] Zur Evolution der Anisogamie:
- Bulmer MG, Parker GA. (2002). The evolution of anisogamy: a game-theoretic approach. Proc Biol Sci. 269(1507):2381-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12495507/
- Czaran, T, Hoekstra. R (2004). Evolution of sexual asymmetry. BMC Evolutionary Biology, 4(34). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15383154/
- da Silva, J (2018). The evolution of sexes–a specific test of the disruptive selection theory. Ecology and Evolution, 8, 207. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5756833/
- Epelman M et al. (2005). Anisogamy, Expenditure of Reproductive Effort, and the Optimality of Having Two Sexes. Operations Research. 53. 560-567. https://doi.org/10.1287/opre.1040.0179
- Geng, S, De Hoff, P, Umen, J (2014). Evolution of sexes from an ancestral mating-type specification pathway. PLOS Biology, 13(1). https://doi.org/10.1371/journal.pbio.1001904
- Hoekstra RF (1982). On the asymmetry of sex – evolution of mating types in isogamous populations. Journal of Theoretical Biology 98: 427–51. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC524165/
- Hutson V, Law R (1993). Four steps to two sexes. Proceedings Royal Society B 253: 43–51. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8396777/
- Iwasa Y, Sasaki A (1987). EVOLUTION OF THE NUMBER OF SEXES. Evolution 41(1):49-65. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28563769/
- Kirk, D (2006). Oogamy–inventing the sexes. Current Biology, 16(24). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17174908/
- Kodric-Brown, A, Brown, JH (1987). Anisogamy, sexual selection, and the evolution and maintenance of sex. Evol Ecol 1, 95–105 https://link.springer.com/article/10.1007/BF02067393
- Lehtonen, J (2017). Gamete Size. Encyclopedia of Evolutionary Psychological Science. https://link.springer.com/rwe/10.1007/978-3-319-16999-6_3063-1
- Lehtonen, J, Parker, G (2014). Gamete competition, gamete limitation, and the evolution of the two sexes. Molecular Human Reproduction, 1165. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25323972/
- Lehtonen, J, Kokko, H, Parker, GA (2016). What do isogamous organisms teach us about sex and the two sexes? PTBS, 371(1706), 2. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5031617/
- Lessells CM et al. (2009). The evolutionary origin and maintenance of sperm: selection for a small motile gamete mating type. In: Sperm biology: an evolutionary perspective (Hrsg.: T. R. Birkhead, D. J. Hosken, S. Pitnick), Academic Press, New York, 43–67.
- Parker GA, Smith VGF, Baker RR (1972). The origin and evolution of gamete dimorphism and the male-female phenomenon. Journal of Theoretical Biology 36: 529–53. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/5080448/
- Roughgarden J, Iyer P (2011). Contact, not confict, causes the evolution of anisogamy. In: The evolution of anisogamy: A fundamental phenomenon underlying sexual selection (Hrsg.: P. A. Cox, T. Togashi), Cambridge University Press, Cambridge, 96–110.
[4] Rolle der Mitochondrien zur Anisogamie:
- Allen JF, de Paula WBM (2013). Mitochondrial genome function and maternal inheritance. Biochemical Society Transactions 41: 1298–1304. https://doi.org/10.1042/BST20130106
- Birky CW (1995). Uniparental inheritance of mitochondrial and chloroplast genes – mechanisms and evolution. Proceedings National Academy Sciences USA 92: 11331–38. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8524780/
- Breton S, Stewart, D (2015). Atypical mitochondrial inheritance patterns in eukaryotes. Genome 58, 423–31 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26501689/
- Cosmides LM, Tooby J (1981). Cytoplasmic inheritance and intragenomic conflict. Journal of Theoretical Biology 89: 83–129. https://doi.org/10.1016/0022-5193(81)90181-8
- Hadjivasiliou Z et al. (2013). Dynamics of mitochondrial inheritance in the evolution of binary mating types and two sexes. Proceedings Royal Society B 280: 20131920 https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3768323/
- Hadjivasiliou Z et al. (2012). Selection for mitonuclear co-adaptation could favour the evolution of two sexes. Proceedings Royal Society B 279: 1865–72. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22158961/
- Radzvilavicius AL et al. (2015). Mitochondrial variation drives the evolution of sexes and the germline-soma distinction. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27997535/
[5] Siehe:
- Cabey, NR (2004): Neural Control of Development. Albanet. Besonders Kapitel 4 „The Epigenetic Control of Reprodcution in Metazoans
- Cabej, NR (2011): Epigenetic Principles of Development. Elsevier Insights. Part I „Epigenetic Basis of Metazoan Heredity“
- Cabej, NR (2013): Building the most complex structure on earth. An epigenetic narrative of development and evolution in animals, Kapitel 2 „Epigenetics of Reproduction in Animals“ und Kapitel 3: „Epigenetic Control of Animal Development“
Ebenfalls eine gute Übersicht liefert der Wikipedia-Artikel: https://en.wikipedia.org/wiki/Maternal_effect (zitierte Literatur beachten!)
zu bicoid: https://en.wikipedia.org/wiki/Homeotic_protein_bicoid (zitierte Literatur beachten!)
zu oskar: https://en.wikipedia.org/wiki/Oskar_(gene) (zitierte Literatur beachten!)
zu vasa: https://en.wikipedia.org/wiki/Vasa_gene (zitierte Literatur beachten!)
