Warum du ohne Bakterien nicht existieren würdest – Endosymbiontentheorie| von LUCA zum Menschen #02

Intro: Du bist nicht nur Du

Du bestehst nicht nur aus deinen eigenen Zellen. Ein Teil von dir… war einmal ein eigenständiges Lebewesen. Und nicht nur irgendeines – sondern ein Bakterium, das vor Milliarden Jahren von einer anderen Zelle verschluckt wurde. Normalerweise endet so etwas mit Verdauung. Aber in diesem Fall… ist etwas völlig anderes passiert.

Statt gefressen zu werden, begann eine Zusammenarbeit. Eine Allianz, die das Leben auf der Erde für immer verändert hat. Ohne sie gäbe es keine Pflanzen. Keine Tiere. Und auch dich nicht. Die Frage ist nur: Wie wird aus zwei Zellen eine neue Lebensform? Um zu verstehen, warum das so besonders ist, müssen wir kurz zurückgehen: Wie wir in unserem letzten Video gesehen haben: Alles Leben auf der Erde geht auf einen gemeinsamen Ursprung zurück – dem last universal common ancestor, kurz LUCA.

Aus diesem frühen Leben entwickelten sich zwei fundamentale Linien, die als Domänen bezeichnet werden: Bakterien und Archaeen. Beide sehen einfach aus, aber sie sind biochemisch grundverschieden – und haben sich sehr früh voneinander getrennt. Doch dann kam eine dritte Domäne: die Eukaryoten. Komplexere Zellen mit Zellkern, internen Membransystemen und einer Vielzahl an Organellen. Und hier beginnt das eigentliche Rätsel: Denn diese Zellen wirken nicht wie eine einfache Weiterentwicklung eines Bakteriums oder einer Archaee, sondern wie eine Kombination aus beidem. Die entscheidende Frage lautet also: Wie konnten Eukaryoten entstehen? Genau hier setzt die Endosymbiontentheorie an. Wenn ihr schon mal eine kurze Erklärung zur Endosymbiose gesehen habt — gut, das ist die Basis.[1] Dieses Video geht eine Ebene tiefer: Warum passierte das überhaupt? Warum nur einmal? Und was sagt uns das über die Grenzen des Lebens?

Die unerklärte Kluft: Prokaryoten vs. Eukaryoten[2]

Archaeen und Bakterien werden oft gemeinsam als sogenannte Prokaryoten bezeichnet – ein älterer Begriff aus einer Zeit, in der man ihre Unterschiede noch nicht kannte. Ich nutze ihn hier trotzdem, um sie gemeinsam den Eukaryoten gegenüberzustellen. Und zwischen diesen beiden Zelltypen liegt eine enorme Kluft.

Prokaryotische Zellen sind extrem reduziert. Ihre Form ist meist simpel – Kugeln oder Stäbchen – stabilisiert durch eine feste Zellwand. Im Inneren: erstaunlich wenig Struktur. Kein Zellkern, kein komplexes Membransystem – die DNA liegt frei im Zellplasma vor. Alles ist auf Effizienz ausgelegt: schnelles Wachstum, schnelle Vermehrung. Viele Bakterien halten ihr Genom so klein wie möglich.

Bei Bedarf nehmen sie zusätzliche Gene aus ihrer Umgebung auf – und werfen sie später wieder ab – etwas, was wir horizontalen Gentransfer nennen. Das Ergebnis: extreme Anpassungsfähigkeit. Unter optimalen Bedingungen können sich manche Bakterien alle 20 Minuten teilen – ein Wachstum, das theoretisch in kürzester Zeit astronomische Dimensionen erreichen könnte, gäbe es nicht das Pech der Ressourcenknappheit.

Eukaryoten sind das Gegenteil: komplex, strukturiert, organisiert. Ihr Name bedeutet „echter Kern“ – und genau das ist ihr zentrales Merkmal: ein Zellkern, in dem die DNA geschützt liegt. Diese DNA ist anders organisiert als bei Bakterien: nicht als ein ringförmiges Molekül, sondern als mehrere lineare Chromosomen. Die Gene selbst sind fragmentiert – unterbrochen von nicht-codierenden Abschnitten, sogenannten Introns. Außerdem ist die DNA eng mit Proteinen verpackt. Doch die eigentliche Komplexität beginnt außerhalb des Zellkerns: Eukaryotische Zellen sind deutlich größer – oft tausendfach im Volumen. Sie enthalten ein dichtes Netzwerk aus Membranen, Vesikeln und ein dynamisches Zellskelett, das Formveränderungen und Bewegung ermöglicht. Und vor allem: Organellen. Das sind spezialisierte „Mini-Organe“ innerhalb der Zelle – wie die Mitochondrien, die Energie in Form von ATP erzeugen, oder bei Pflanzen die Chloroplasten, in denen Photosynthese stattfindet.

Zudem: fast alle Eukaryoten haben Sex: Sie kombinieren genetisches Material zweier Eltern. Ihre Zellteilung erfolgt über die Mitose und sie besitzen eine Fähigkeit, die für unsere Geschichte entscheidend wird: die Phagozytose – also die Fähigkeit, andere Zellen aufzunehmen und zu verdauen. Genau das machen zum Beispiel unsere Immunzellen, wenn sie Bakterien bekämpfen.

Auf den ersten Blick scheint es Überschneidungen zu geben: Einige Bakterien sind ungewöhnlich groß, manche besitzen einfache innere Strukturen oder ein Zellskelett. Es gibt sogar Fälle, in denen Bakterien andere Bakterien in sich tragen. Aber: Das ist kein fließendes Kontinuum. Es sind zwei getrennte Welten mit einer kleinen Überlappung: Prokaryoten reichen von extremer Einfachheit bis zu begrenzter Komplexität. Eukaryoten beginnen dort – und gehen weit darüber hinaus.

Diese Trennung zeigt sich auch in der Evolution: Prokaryoten existieren seit über 3,5 Milliarden Jahren – und ihre grundlegende Zellstruktur hat sich seitdem kaum verändert. Dafür sind sie biochemisch extrem vielseitig – sie beherrschen eine enorme Bandbreite an Stoffwechselprozessen. Eukaryoten hingegen sind morphologisch viel komplexer – aber biochemisch eingeschränkter. Sie tauchten vor etwa 2 Milliarden Jahren auf und entwickelten sich lange Zeit nur langsam –eine Phase, die als „langweilige Milliarde“ bekannt ist.[3]

Doch dann, vor etwa 800 Millionen Jahren, änderte sich alles: Die Vielfalt explodierte. Mehrzellige Organismen entstanden. Tiere, Pflanzen, komplexe Lebensformen. Im Vergleich zu den Milliarden Jahren zuvor – ein Wimpernschlag. Die entscheidende Frage ist also: Was hat diese Komplexität überhaupt möglich gemacht? Die Antwort liegt nicht im Zellkern.

Die Beweise: Warum Mitochondrien einmal Bakterien waren[4]

Wir stammen nicht von Bakterien ab. Aber ohne sie gäbe es uns nicht. Denn ein Teil unserer Zellen war einmal… ein eigenständiges Bakterium.

Die Mitochondrien in unseren Zellen sind keine gewöhnlichen Zellbestandteile. Sie sind die Orte der Zellatmung – also der Energiegewinnung. Hier werden organische Moleküle abgebaut, die Energie wird in Form von ATP gespeichert, und als Nebenprodukt entsteht CO₂. Dafür brauchen sie Sauerstoff. Soweit, so bekannt. Aber der entscheidende Punkt ist: Mitochondrien waren ursprünglich eigenständige Bakterien.

Genau das beschreibt die Endosymbiontentheorie: Eine frühe Wirtszelle hat eine andere Zelle aufgenommen – vermutlich durch Phagozytose. Doch statt sie zu verdauen, blieb sie erhalten. Die aufgenommenen Zellen lebten weiter im Inneren der Wirtszelle, teilten sich dort – und wurden an die nächste Generation weitergegeben. Im Laufe der Zeit entstand eine enge Zusammenarbeit: Beide Seiten passten sich aneinander an und wurden voneinander abhängig. Die ehemaligen Bakterien verloren ihre Eigenständigkeit und wurden zu Organellen: den Mitochondrien – und bei Pflanzen zusätzlich den Chloroplasten.

Die bekannteste Vertreterin dieser Idee ist Lynn Margulis, die die Theorie in den 1960er-Jahren populär machte und weiterentwickelte. Die Grundidee ist jedoch älter: Bereits 1883 formulierte Andreas Franz Wilhelm Schimper erste Ansätze, später griff Konstantin Mereschkowski sie wieder auf. Lange blieb das Ganze eine Randhypothese – vor allem, weil die technischen Möglichkeiten fehlten. Erst mit moderner Molekularbiologie wurde klar: Die Theorie war erstaunlich präzise. Übrigens: Margulis‘ erste Einreichung wurde von mehr als einem Dutzend Fachzeitschriften abgelehnt — heute gilt sie als eine der wichtigsten Biologinnen des 20. Jahrhunderts.[5]

Schaut man sich Mitochondrien und Chloroplasten genauer an, fallen mehrere Dinge auf: Sie besitzen zwei Membranen – eine äußere, typisch eukaryotische, und eine innere, die stark an Bakterien erinnert. Sie haben ihre eigene DNA – und zwar in ringförmiger Struktur, wie bei Bakterien. Auch ihre Teilung ähnelt der bakteriellen Zellteilung. Ihre DNA enthält typische bakterielle Promotoren, und sie nutzen 70S-Ribosomen – ebenfalls ein bakterielles Merkmal. Selbst ihre Energiegewinnung verrät ihre Herkunft: Die Elektronentransportketten der Mitochondrien ähneln stark denen bestimmter Bakterien. Heute geht man davon aus: Mitochondrien stammen von sogenannten α-Proteobakterien ab. Chloroplasten hingegen von Cyanobakterien – also photosynthetischen Mikroorganismen.

Neben dieser, historisch wohl einmaligen- primären Endosymbiose gibt es auch sekundäre und tertiäre. Dabei nimmt ein Eukaryot einen anderen Eukaryoten auf – der selbst bereits Mitochondrien oder Chloroplasten besitzt. Dies belegen beispielsweise die komplexen Plastiden von Euglena, Braunalgen und Kieselalgen, die über drei bzw. vier Membranen verfügen. In diesem Stadium schrumpft der Kern des aufgenommenen Eukaryoten allmählich und löst sich oft vollständig auf, und sein Genom geht teilweise verloren und wird teilweise in den Kern der Wirtszelle übertragen. Bei den Dinoflagellaten vollzog sich dieser Prozess noch ein weiteres Mal, wobei sich, wie bei Peridinium balticum, sogar 5-fach-Membrane bildeten, wir haben dann eine tertiäre Endosymbiose.[6] Einige Eukaryoten haben ihre Mitochondrien sekundär wieder verloren, quasi evolutionäres Experiment in die andere Richtung. Ein Beispiel ist der Parasit Giardia lamblia. Statt echter Mitochondrien besitzt er nur noch stark reduzierte Überreste – sogenannte Mitosomen.[7]

Endosymbiosen sind auch heute noch beobachtbar! Besonders aufschlussreich sind Symbiosen von Amöben, Flagellaten und Pilzen mit freilebenden Cyanobakterien, die so genannten Cyanome. Dabei werden die Cyanobakterien vom Partner aufgenommen und mit einer Membran umgeben, so dass sie eine Doppelmembran aufweisen. So geht z.B. der Pilz Geosiphon pyriformis, der in nährstoffarmen Böden lebt, mit dem freilebenden Cyanobakterium Nostoc punctiforme eine Symbiose ein. Das Cyanobakterium ist im und außerhalb des Cyanoms lebensfähig, erfährt aber im Cyanom morphologische und funktionelle Veränderungen. Z.B. werden im Gegensatz zum freilebenden Cyanobakterium im Cyanom keine Reservestoffe angelegt – diese werden vielmehr dem Symbiosepartner zur Verfügung gestellt.[8]

Das Rätsel der Wirtszelle — und die Asgard-Archaeen[9]

Wann dürfte die erste eukaryotische Zelle mit ihren Endosymbionten entstanden sein? Die ältesten Körperfossilien, die eindeutig den Eukaryonten zugeordnet werden können zeigen bereits komplexe Zellstrukturen – etwa ein ausgeprägtes Zytoskelett, das auf funktionierende Mitochondrien hinweist. Das bedeutet, dass die Endosymbiose vorher stattgefunden haben muss. Molekulare Uhren wurden auch verwendet, um den letzten gemeinsamen Vorfahren der Eukaryoten zu bestimmen, allerdings sind diese Methoden mit großen Unsicherheiten behaftet und ergeben eine große Bandbreite an Daten. Realistische Schätzungen gehen von einem primären Endosymbioseereignis von vor 1,8 – 2,3 Mrd. Jahren aus. Gerade das letzte Datum korreliert mit dem Great Oxidation Event, dem deutlichen Anstieg des Sauerstoffs in der Atmosphäre, welcher die Ursache für die Entstehung eukaryotischer Zellen sein könnte.[10]

Während die Tatsache, dass Mitochondrien und Chlorplasten ehemaligen Bakterien waren, nicht mehr von der Hand zu weisen sind, war der Ursprung der Wirtszelle weitgehend unbekannt. Denn die notwendige Phagocytose zur Aufnahme von Endosymbionten ist bei Prokaryoten vor allem wegen ihrer festen Zellwand praktisch unbekannt. Tatsächlich gibt es aber einige Ausnahmen. Ein besonders faszinierender bakterieller „Räuber“ ist Bdellovibrio bacteriovorus. Er heftet sich an bestimmte Wirtsbakterien an, dringt in diese ein und verzehrt seinen Wirt von innen heraus.[11]

Es gibt aber hier folgendes zu bedenken: während Mitochondrien den Bakterien ähneln, ähnlichen die Eukaryoten stärker den Archaeen. Die Vermehrung der DNS wird bei Archaeen und Eukaryoten von einander ähnlichen Enzymen bewerkstelligt. Beide verpacken ihr Genom mit bestimmten Proteinen, den Histonen und haben weitere Gemeinsamkeiten in der Proteinsynthese. Daraus kann man ableiten, dass die Wirtszelle eher eine Arachaee war als ein Bakterium. Aber was ist mit der Phagocytose? Für die Phagocytose ist ein Protein unerlässlich: Aktin. Dieses gehört zum Cytoskelett. Das Cytoskelett ist ein dynamisches Netzwerk aus Proteinfäden (sogenannten Filamenten) im Zellplasma eukaryotischer Zellen, das mechanische Stabilität verleiht, die Zellform bestimmt und den intrazellulären Transport ermöglicht. Aktin ermöglich eine dynamische Beweglichkeit des Zellinneren und das ist eine Voraussetzung für die Endosymbiose. Und ein solches Aktin kommt in einer Gruppe der Archaeen vor, die als Asgard-Archeota bekannt sind. Die ersten Vertreter dieser Gruppe wurden 2015 nahe des Loki-Castle entdeckt, einer hydrothermalen Tiefseequelle im Nordatlantik. Sie wurden nach nordischen Göttern benannt. Diese faszinierende Gruppe von Mikroorganismen steht an der Schwelle zu einem der bedeutendsten Ereignisse in der Evolution des Lebens: der Entstehung der Eukaryoten. Denn wenn Asgard-Archaeota über Aktin-Proteine verfügen, dann auch ihre Vorfahren, die potentielle Kandidaten einer Wirtszelle für die Endosymbiose darstellen. Das würde dann auch heißen, dass Eukaryoten nicht die Schwestergruppe der Archaeen sind, sondern aus diesen direkt hervorgegangen sind, da die Asgard-Archaeen näher mit den Eukaryoten verwandt sind, als mit anderen Archaeen.

Wie bedeutsam diese Asgard-Archaeen sind zeigt zudem eine neue Studie, die 2026 in der Zeitschrift Current Biology veröffentlicht wurde. Diese Arbeitsgruppe konnte eine neue entdeckte Spezies der Asgard-Archeota, Nerearchaeum marumarumayae aus mikrobiellen Matten aus der Shark Bay in Australien sequenzieren. Doch die Asgards waren nicht allein, sie lebten in Gemeinschaft mit sulfatreduzierenden Bakterien. Und sie lebten nicht einfach nebeneinander, sondern gingen eine essentielle Partnerschaft ein. Beide Mikroben sind in der Lage jeweils verschiedene Stoffwechselprodukte herzustellen und sie miteinander auszutauschen: die Archaeen synthetisieren u. a. Acetat, Formiat und Sulfit, die Bakterien Aminosäuren und Vitamine. Beide tauschen diese Produkte über kleine Nanoröhrchen aus, die beide Zellen miteinander verbinden. Diese Eigenschaften und Interaktionen könnten einen frühen Schritt in der symbiotischen Evolution eukaryotischer Zellen widerspiegeln – wenn man so will: den ersten Kontakt.[12] Wir wissen jetzt, wer die Wirtszelle war. Aber wir wissen noch nicht, warum dieser Moment so einzigartig war.

Warum Größe ein Energieproblem ist[13]

Warum sind Mitochondrien der Schlüssel zur Komplexität? Die kurze Antwort klingt erstmal trocken: Energie pro Gen. Lasst mich erklären. Stell dir vor, du betreibst eine Fabrik. Wenn die Fabrik wächst, brauchst du mehr Energie — aber deine Stromleitung wird nicht breiter. Das ist das Problem, das Bakterien nie gelöst haben. Jede Zelle braucht Energie – vor allem, um Proteine herzustellen. Und das ist teuer: In Bakterien gehen etwa 75 % des gesamten Energiebudgets allein für die Genexpression drauf – also das Ablesen der DNA und den Bau von Proteinen. Mehr Gene bedeuten automatisch: mehr Kosten. Eukaryoten haben viel größere Genome und bestehen aus deutlich mehr Proteinen. Das sieht man schon an den Ribosomen – den „Proteinfabriken“ der Zelle: Ein Bakterium hat etwa 13.000 Ribosomen. Eine einzige menschliche Leberzelle dagegen über 13 Millionen. Also mindestens tausendmal mehr. Das kostet sehr viel Energie. Und es kommt noch schlimmer: Energie wird bei Bakterien über die Zellmembran erzeugt. Wenn man ein Bakterium einfach größer machen würde, wächst sein Volumen viel schneller als seine Oberfläche. Bedeutet: Der Energiebedarf explodiert – aber die Energieproduktion kann nicht mithalten. Berechnungen zeigen: Die ATP-Produktion steigt etwa um das 625-Fache, die Kosten aber um das 15.000-Fache. Eigentlich dürften große Zellen gar nicht existieren.

Einige große Bakterienarten lösen dieses Problem durch mehr viel mehr Genomkopien. So bei Thiomargarita und Epulopiscium, die mehrere tausend Kopien ihres Genoms haben. Diese Bakterien sind mit 0,5 bis 1 mm außergewöhnlich groß. Aber ein Großteil des Zellvolumens von Thiomargarita besteht aus Vakuolen, sie sind also mit Wasser gefüllt und bei Epulopiscium besteht das Innere aus einem nahezu leeren „Laichplatz“ für neue Tochterzellen. Ihre Genome befinden sich in der Nähe des Zellplasmas und ihr Zellinneres ist metabolisch inaktiv. Keine Lösung für Eukaryoten. Und genau hier kommen die Mitochondrien ins Spiel. Sie waren ursprünglich Bakterien – haben aber im Laufe der Evolution fast ihr gesamtes Genom verloren. Während ein freilebendes Bakterium etwa 5.000 Gene besitzt, haben Mitochondrien heute nur noch rund 13 proteincodierende Gene.

Über 99 % ihres ursprünglichen Genoms sind verschwunden oder wurden in den Zellkern verlagert. Der entscheidende Punkt: Sie produzieren weiterhin Energie – aber mit minimalen eigenen Kosten. Das bedeutet: Mitochondrien liefern ATP, ohne selbst viel Energie zu verbrauchen. Und diesen Energieüberschuss kann die Wirtszelle nutzen: für ein größeres Genom, mehr Proteine, und letztlich: mehr Komplexität. Und weil eine einzige Zelle hunderte bis tausende Mitochondrien enthalten kann, entsteht ein enormes Energiereservoir.

Gentransfer und Proteintransport: Wie das Mitochondrien-Genom schrumpfte[14]

 

Dass Mitochondrien den Großteil ihres Genoms in den Zellkern verlagert haben, löst ein neues Problem aus: Die entsprechenden Proteine werden jetzt im Zellplasma hergestellt – müssen aber wieder zurück in die Mitochondrien importiert werden. Dafür braucht es ein komplexes Transportsystem: Signalsequenzen, Transportkanäle, Enzyme zum Falten und Einbauen der Proteine. Kurz gesagt: ein hochorganisierter Mechanismus.

Genau hier setzen Evolutionsgegner an: Dieses System sei zu komplex, um schrittweise entstanden zu sein. Aber dieses Argument basiert auf einem Denkfehler: Es setzt voraus, dass der heutige Zustand von Anfang an existieren musste. Tatsächlich zeigen Forschungen: Die ersten Endosymbiose-Systeme waren viel einfacher. Viele der heutigen Komponenten sind spätere Optimierungen – nicht die Voraussetzung. Der Transfer von Genen in den Zellkern muss nicht perfekt starten: In vielen Fällen wird DNA unvollständig integriert – und bleibt funktionslos. Aber manchmal entsteht ein funktionierendes Gen: Wenn es zufällig neben einem Promotor liegt oder einen erhält, kann es abgelesen werden. Das entstandene Protein bleibt zunächst im Zellplasma und kann sich bei Funktionsfähigkeit schnell in der Population fixiert werden.

Ein wichtiger Mechanismus ist das sogenannte Exon-Shuffling: Exons sind die Proteincodierenden Sequenzen im Genom, die von nicht-codierten Sequenzen, den Introns, unterbrochen werden. Durch Exon-Shuffling können die Exons unterschiedlich kombiniert werden, was zu einer großen Proteinvielfalt führt. Dieser Mechanismus ermöglicht es Genen, Signalsequenzen zu erwerben, beispielsweise ein Signalpeptid, das durch Exon-Shuffling am Anfang des Gens hinzugefügt wird. Dadurch kann das Genprodukt in Organellen wie Mitochondrien oder Chloroplasten transportiert werden und die ursprünglichen Organellenproteine ersetzen. Das ursprüngliche Gen im Organell verliert an Bedeutung – und kann schließlich verschwinden. Damit ist der funktionelle Gentransfer abgeschlossen.

Die anschließenden Anpassungen, wie das Entfernen der Zielsequenz und die Optimierung von Translokasen mit zusätzlichen Proteinkomplexen, sind Schritte, die die Proteinwirksamkeit erhöhen oder die Bildung membrangebundener Proteine erleichtern, aber für das Gesamtsystem nicht entscheidend sind. Experimente zeigen zudem, dass z. B. Chloroplasten-Gene überraschend häufig in den Zellkern „springen“. Ein Teil der Pflanzen schafft es, die nichtfunktional in den Zellkern transferierten Gene durch zufälliges Hinzufügen oder Entfernen eines kleinen Stücks DNA zu aktivieren. Die später erworbenen Zielsequenzen brauchten keineswegs besonders spezifisch zu sein: Zwanzig Prozent der kodierenden Gen-Bereiche und ein hoher Prozentsatz von Zufallssequenzen (!) eignen sich dafür. Die heutigen Transportsysteme sind hochspezialisiert – aber sie mussten es nicht von Anfang an sein. Einfache Signalsequenzen reichen oft aus, um Proteine in Organellen zu bringen. Tatsächlich können viele Proteine grundsätzlich in verschiedene Organellen importiert werden. Und wenn daraus ein Vorteil resultiert, wird diese evolutive Veränderung selektiert und fixiert.

Ein gutes Beispiel ist ein Protein namens Toc75 im Chloroplasten. Es bildet einen Transportkanal für Proteine. Ähnliche Proteine existieren bereits in Cyanobakterien – allerdings ohne die komplexen Zusatzkomponenten moderner Zellen. Diese frühen Versionen waren weniger spezifisch, aber funktional. Im Laufe der Evolution wurden weitere Bausteine ergänzt – und die Effizienz gesteigert. Erst später wurde das Gesamt-System für die Zelle unentbehrlich. Auch die Transportsysteme der Mitochondrien basieren teilweise auf solchen einfachen Vorläufern. Einige Komponenten lassen sich auf bakterielle Ursprünge zurückführen, andere sind spätere Innovationen der Eukaryoten. Ein Beispiel ist das Protein Tob55, bei dem Homologe zu Proteinen in der Zellmembran von Bakterien nachgewiesen wurden.

Der Transport von Proteinen wird durch Hilfsproteine, den sog. Chaperonen begleitet. Erwähnenswert sind hier die Hitzeschockproteine Hsp70 und Hsp90. Solche Chaperone existierten bereits in Bakterien und Archaeen. Sie mussten also nicht neu entstehen, sondern wurden einfach weiterverwendet. Besonders überzeugend: Es gibt heute Organismen, die genau solche Zwischenstufen zeigen. Zum Beispiel: Gene, die bereits im Zellkern liegen, während eine funktionslose Kopie noch im Mitochondrium existiert. Dies ist beispielsweise beim mitochondrialen Protein rps19 der Pflanze Arabidopsis der Fall.

Man kennt auch Zellkernproteine, die mitochondrialen Ursprungs sind, aber inzwischen ganz woanders eingesetzt werden. Dies betrifft z. B. die Enzyme Triosephosphat-Isomerase und Fructose-1,6-bisphosphatase. Sie gelangen nicht zurück zu den Mitochondrien, sondern werden zu den Chlorplasten umgeleitet und ersetzen dort die ursprünglichen Enzyme.  Bei den Hülsenfrüchtlern, einer großen Pflanzenfamilie finden sich alle möglichen Zwischenstufen: reine mitochondriale Proteine, Mitochondrien-Gene, die sowohl in den Mitochondrien und im Zellkern vorkommen und Mitochondrien-Gene, die nur (noch) im Kern aktiv sind. Der Gentransfer von Organellen in den Zellkern ist kein unüberwindbares Problem. Er ist ein schrittweiser Prozess – mit vielen funktionierenden Zwischenstufen.

Outro

Das also ist die Endosymbiose: Kein geplanter Schritt, kein Zufall allein — sondern ein glücklicher Unfall, der sich als nützlich erwies und dann, Generation für Generation, perfektioniert wurde. Ein Bakterium wurde nicht verdaut. Stattdessen wurde es zum Kraftwerk. Und dieser eine Moment vor vielleicht 2 Milliarden Jahren hat alles ermöglicht — jede Pflanze, jedes Tier, jeden Menschen.  Aber diese Allianz hatte einen Preis. Die Gene der Mitochondrien wanderten ins Wirtsgenom — und das war gefährlich. Fremde DNA mitten im Erbgut ist ein Risiko. Wie hat die Zelle sich geschützt? Sie baute eine Hülle um ihr gesamtes Erbgut. Sie erfand den Zellkern. Und damit begann die Geschichte der Eukaryoten wirklich erst. Im nächsten Video. Wenn euch das Thema fasziniert: Abonniert den Kanal — die Serie geht direkt weiter. Und schreibt in die Kommentare: Findet ihr es unheimlich oder faszinierend, dass ein Teil von euch einmal ein eigenständiges Bakterium war? Weitere Quellen und weiterführende Informationen findet ihr wie immer auf meiner Homepage, der Link ist in der Videobeschreibung. Wenn euch das Video gefallen hat – Daumen hoch, Kanal abonnieren. Und bis zum nächsten Mal.

 

[1] Literatur zum Überblick über die Endosymbiontentheorie (Auswahl):

  • AG Evolutionsbiologie: Die Grundlagen der Endosymbiontentheorie https://www.ag-evolutionsbiologie.de/html/2022/endosymbiontentheorie-evolution.html
  • Archibald, JM (2015). Endosymbiosis and Eukaryotic Cell Evolution. Current Biology 25(19): R911–R921. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26439354/
  • Kutschera, U (2006). Evolutionsbiologie (2. erweiterte Auflage). Eugen Ulmer, Stuttgart, Kapitel 6.
  • Lane, N (2009). Life Ascending: The Ten Great Inventions of Evolution. WW Norton/Profile, London, Kapitel 4
  • Lane, N. (2017). Der Funke des Lebens Energie und Evolution. Konrad Theis Verlag
  • Maynard Smith J, Szathmary E (1995). The Major Transitions in Evolution. Oxford University Press, Oxford.
  • Sadava, D., et al. (2019): Purves Biologie. Berlin Heidelberg New York: Springer-Verlag, Kapitel 26

[2] Zum Unterschied zwischen Prokaryoten und Eukaryoten siehe neben der Literatur bei Fußnote 1 auch:

[3] Zu den fossilen Nachweisen bei Prokaryoten und Eukaryoten siehe:

  • Mojzsis, SJ et al. (1996). Evidence for life on Earth by 3800 million years ago. Nature 384:55–59. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8900275/
  • Nutman, AP et al. (2016). Rapid emergence of life shown by 3700-million-year-old microbial structures. Nature 537:535–538. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27580034/
  • Oschmann, W. (2016). Evolution der Erde. Utb, Kapitel 4 und 5
  • Prothero, D. (2017). Evolution – What the Fossils say and why it matters. Second edition. New York: Columbia University Press, Kapitel 6

[4] Vertiefende Literatur zur Endosymbiontentheorie (Auswahl):

[5] Historische Literatur zur Endosymbiontentheorie:

  • Margulis, L (1967). On the origin of mitosing cells. Journal of Theoretical Biology 14(3): 225–274. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11541392/
  • Margulis, L (1970). Origin of Eukaryotic Cells. Yale University Press, New Haven.
  • Margulis, L, Sagan, D (1997). Microcosmos: Four Billion Years of Microbial Evolution, University of California Press, Berkeley
  • Mereschkowski, KS (1905). Über Natur und Ursprung der Chromatophoren im Pflanzenreiche. In: Biologisches Centralblatt. Band 25, S. 593–604 (englisch)

[6] Zur sekundären und tertiären Endosymbiose siehe:

  • Gentil, J et al. (2017). Review: origin of complex algae by secondary endosymbiosis: a journey through time. Protoplasma 254, 1835–1843. https://doi.org/10.1007/s00709-017-1098-8
  • Kutschera, U (2006). Evolutionsbiologie (2. erweiterte Auflage). Eugen Ulmer, Stuttgart, Kapitel 6.

[7] Siehe:

  • Hacker, C et al. (2024). Biogenesis, inheritance, and 3D ultrastructure of the microsporidian mitosome. Life Science Alliance 7.1: e202201635. https://www.life-science-alliance.org/content/7/1/e202201635

[8] Siehe:

  • Sorwar, E et al. (2024). Assembly and comparative analyses of the Geosiphon pyriformis metagenome. Environmental Microbiology, 26(7), e16681. Available from: https://doi.org/10.1111/1462-2920.16681

[9] Zur Phylogenie der Asgard-Archaeota, insbesondere im Zusammenhang mit der Entstehung der Eukaryoten siehe:

[10] Siehe:

  • Blackstone NW (2013). Why did eukaryotes evolve only once? Genetic and energetic aspects of conflict and conflict mediation. Philosophical Transactions Royal Society B 368: 20120266. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3685466/
  • Gross, J, Bhattacharya, D (2010). Uniting sex and eukaryote origins in an emerging oxygenic world. Biology Direct. 5: 53. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2933680/
  • Hedges, SB et al. (2004). A molecular timescale of eukaryote evolution and the rise of complex multicellular life. BMC Evolutionary Biology. 4: 2.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15005799/
  • Oschmann, W. (2016). Evolution der Erde. Utb, Kapitel 5
  • Parfrey, LW et al. (2011). Estimating the timing of early eukaryotic diversification with multigene molecular clocks. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 108 (33): 13624–9. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3158185/
  • Prothero, D. (2021). The Evolving Earth. Oxford University Press, Kapitel 8.6

[11] Siehe:

[12] Siehe:

[13] Siehe:

[14] Dieser Abschnitt findet sich in folgenden Artikel, die dazugehörigen Quellen werden gesondert aufgelistet:

Dazugehörige Quellen:

  • Balsera, M et al. (2010). Redox extends its regulatory reach to chloroplast protein import. Trends in Plant Science 15, 515–521. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20688558/
  • Bock, R, Timmis, JN (2008). Reconstructing evolution: gene transfer from plastids to the nucleus. Bioessays 30, 556–566. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18478535/
  • Bodyl, A et al. (2009). Early steps in plastid evolution: current ideas and controversies. Bioessays 31, 1219–1232. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19847819/
  • Bölter, B et al. (1998). Origin of a chloroplast protein importer. Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA 95, 15831–15836. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9861056/
  • Brennicke, A et al. (1993). The mitochondrial genome on ist way to the nucleus: different stages of gene transfer in higher plants. FEBS Letters 325, 140–145. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7685713/
  • Caliebe, A, Soill, J. (1999). News in chloroplast protein import. Plant Molecular Biology 39, 641–645. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10350079/
  • Colleoni, C et al. (2010) Phylogenetic and biochemical evidence supports the recruitment of an ADP-Glucose translocator for the export of photosynthate during plastid endosymbiosis. Molecular Biology and Evolution 27, 2691–2701. https://doi.org/10.1093/molbev/msq158
  • Covello, PS, Gray, MW (1992). Silent mitochondrial and active nuclear genes for subunit 2 of cytochrome c oxidase (cox2) in soybean: evidence for RNAmediated gene transfer. The EMBO Journal 11, 3815–3820. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC556890/
  • Daley, DO et al. (2002). Intracellular gene transfer: Reduced hydrophobicity facilitates gene transfer for subunit 2 of cytochrome c oxidase. Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA 99, 10510–10515. https://doi.org/10.1073/pnas.122354399
  • Eichacker LA, Henry, R (2001). Function of a chloroplast SRP in thylakoid protein export. Biochimica et Biophysica Acta 1541, 120–134. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11750668/
  • Ellenrieder L et al. (2019). Dual Role of Mitochondrial Porin in Metabolite Transport across the Outer Membrane and Protein Transfer to the Inner Membrane. Mol Cell. 73(5):1056-1065.e7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30738704/
  • Gross, J, Bhattacharya, D (2009). Revaluating the evolution of the Toc and Tic protein translocons. Trends in Plant Science 14, 13–20. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19042148/
  • Inaba, T, Schnell, DJ (2008). Protein trafficking to plastids: one theme, many variations. Biochemical Journal 413, 15–28. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18537794/
  • Kilian, O, Kroth, PG (2003). Evolution of protein targeting into „complex“ plastids: the „secretory transport hypothesis“. Plant Biology 5, 350– 358. https://doi.org/10.1055/s-2003-42710
  • Klostermann, EM (2004). Untersuchungen zur Funktion von Alb3 im plastidären Proteintransport von Arabidopsis thaliana. Dissertation, RWTH Aachen. http://tinyurl.com/33p6y3m.
  • Kovachema, S et al. (2005). In vivo studies on the roles of Tic110, Tic40 and Hsp93 during chloroplast protein import. The Plant Journal 41, 412–428. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15659100/
  • Marin, M et al. (2007). The ancestor of the Paulinella chromatophore obtained a carboxysomal operon by horizontal gene transfer from a Nitrococcus-like γ-proteobacterium. BMC Evolutionary Biology 7:85. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17550603/
  • Martin, W, Herrmann, RG (1998). Gene transfer from organelles to the nucleus: How much, what happens, and why? Plant Physiology 118, 9–17. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9733521/
  • Martin, W et al. (2002). Evolutionary analysis of Arabidopsis, cyanobacterial, and chloroplast genomes reveals plastid phylogeny and thousands of cyanobacterial genes in the nucleus. Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA 99,12246–12251. https://doi.org/10.1073/pnas.182432999
  • Martin, W, Scharrenberger, C (1997). The evolution of the Calvin cycle from prokaryotic to eukaryotic chromosomes: a case study of functional redundancy in ancient pathways through endosymbiosis. Current Genetics 32, 118. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9309164/
  • Mori, H, Cline, K (2001). Post-translational protein translocation into thylakoids by the Sec and pH-dependent pathways. Biochimica et Biophysica Acta 1541, 80–90. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11750664/
  • Nassoury, N, Morse, D. (2005). Protein targeting to the chloroplasts of photosynthetic eukaryotes: getting there is half the fun. Biochimica et Biophysica Acta 1743, 5–19. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15777835/
  • Nowitzki, U. (2002). Studien zum Gentransfer aus Organellen nach Endosymbiose anhand der Chloroplast-Cytosol Isoenzyme von Glucose-6-phosphat Isomerase aus Spinacia oleracea und der 3-Phosphoglycerat Kinase aus Euglena gracilis. Dissertation, TU Braunschweig. http://tinyurl.com/32dxz8j. Zugr. a. 08.01.2011.
  • Paschen, SA (2004). Biogenese von mitochondrialen β-Barrel-Membranproteinen – Identifizierung des TOB-Komplexes. Dissertation, Ludwig-MaximiliansUniversität München. http://tinyurl.com/33bhxsy.
  • Pfanner, N et al. (2019). Mitochondrial proteins: from biogenesis to functional networks. Nat Rev Mol Cell Biol 20, 267–284. https://doi.org/10.1038/s41580-018-0092-0
  • Pfitzner AK, et al. (2016). Mitochondrial-bacterial hybrids of BamA/Tob55 suggest variable requirements for the membrane integration of β-barrel proteins. Sci Rep. 6:39053 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27982054/
  • Reumann, S et al. (2005). Evolution of the general protein import pathway of plastids (review). Molecular Membrane Biology 22, 73–86. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16092526/
  • Roger, AJ et al. (1998). A mitochondrial-like chaperonin 60 gene in Giardia lamblia: Evidence that diplomonads once harbored an endosymbiont related to the progenitor of mitochondria. Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA 95, 229–234. https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.95.1.229
  • Sanchez, H et al. (1996). Transfer of rps19 to the nucleus involves the gain of an RNP-binding motif which may functionally replace RPS13 in Arabidopsis mitochodria. EMBO Journal 15, 2138–2149. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8641279/
  • Sharma S, et al. (2010). Role of Tob55 on mitochondrial protein biogenesis in Trypanosoma brucei. Mol Biochem Parasitol. 174(2):89-100. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2951503/
  • Soll, J, Schleiff, E (2004). Protein import into chloroplasts. Nature Reviews Molecular Cell Biology 5, 198–208. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14991000/
  • Stegemann, S, Bock, R (2006). Experimental reconstruction of functional gene transfer from the tobacco plastid genome to the nucleus. The Plant Cell 18, 2869–2878. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17085684/
  • Stegemann, S et al. (2003). High-frequency gene transfer from the chloroplast genome to the nucleus. Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA 100, 8828–8833. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12817081/
  • Tonkin, CJ et al. (2008). Evolution of malaria parasite plastid targeting sequences. Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA 105, 4781–4785. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18353992/