Dank Covid-19 reden alle über Viren. Dieser Beitrag widmet sich der Frage was Viren überhaupt sind, wie sie sich vermehren und was es mit dem aktuellen Corona-Virus auf sich hat.

Zu diesem gibt es ein Youtube-Video, was hier angesehen werden kann:

Hier befindet sich der Inhalt des Videos in Textform.

Beginnen wir also damit, was Viren eigentlich sind und welche unterschiedlichen Virentypen überhaupt existieren.

 

Was sind Viren?

Zunächst muss man sich klarmachen, dass es tausende verschiedener Virenarten (vgl. Abb1) gibt, mit unterschiedlichem Aufbau und unterschiedlichen Vermehrungsstrategien. Viren unterscheiden sich auch grundsätzlich voneinander durch die Art der Wirtszellen, die sie befallen können. D. h. auch, dass manche Viren für uns ungefährlich sind, andere lästig, wieder andere tödlich. Auch befallen sie unterschiedliche Zelltypen im Körper.

Abb. 1: Typen von Viren

Was aber alle Viren gemeinsam haben ist, dass ihre Vermehrung vollständig abhängig ist von ihren Wirtszellen. Man sagt auch, dass Viren obligatorisch parasitär sind. Ohne Wirtszellen sind sie leblose chemische Verbindungen aus Proteinen und Nukleinsäuren. Daher streiten sich Wissenschaftler auch darüber, ob Viren als Lebewesen gelten oder nicht. Man kann sicherlich sagen, dass Viren irgendwo zwischen echten Lebewesen (mit eigenem Stoffwechsel und eigener Vermehrung) und irgendwelchen organischen Molekülen wie Proteinen stehen.

Viren kann man aber nach einem ähnlichen System einteilen wie Lebewesen.

Allgemeine Definition ist: Viren sind infektiöse organische Strukturen, die sich als Virionen außerhalb von Zellen durch Übertragung verbreiten, aber als Viren nur innerhalb einer geeigneten Wirtszelle vermehren können. Alle Viren enthalten das Programm zu ihrer Vermehrung und Ausbreitung, besitzen aber weder eine eigenständige Vermehrung noch einen eigenen Stoffwechsel und sind deshalb auf den Stoffwechsel einer Wirtszelle angewiesen.

Bisher sind etwa 3000 Virenarten nachgewiesen (Cantalupo et al. 2011).

Taxonomisch werden Viren eingeordnet nach ihrer Genomstruktur (also ob sie DNA oder RNA Viren sind, ihr Genom einen Einzel- oder Doppelstrang hat usw.), der Form ihrer Kapsids, also der Proteinstruktur, die das Genom umhüllt, des Vorhandenseins einer Virushülle, die das Kapsid umhüllt und aus den Lipiden der ursprünglichen Wirtszelle besteht und nach ihrer Vermehrungsstrategie (vgl. Doerfler 2002).

Damit ist der Aufbau von Viren relativ einfach: man hat ein Genom entweder aus DNA oder RNA, dem Kapsid und bei einigen Gruppen zusätzlich noch eine Virushülle (Abb. 2).

Abb. 2: Aufbaue eines Virus

Außerdem sind Viren extrem klein, deutlich kleiner als Bakterienzellen oder Körperzellen. Ihr Durchmesser bewegt sich in der Regel zwischen 30 und 300 nm. Als Vergleich: der Durchmesser bei Bakterienzellen schwankt zwischen 0,1 und 700 µm. 1µm sind 1000 nm (Vgl. Abb. 3).

Abb. 3: Viren im Größenvergleich zu einer Bakterie

Gehen wir nun auf das Genom der Viren ein. Es wurde festgestellt, dass es DNA und RNA-Viren gibt.

Beides sind sogenannte Nukleinsäuren. Jedes Lebewesen, jede lebende Zelle, hat einen DNA-Faden in sich (vgl. Abb. 4). Sie enthält die Informationen für die Abfolge von Aminosäuren, den Grundbausteinen von Proteinen. Proteine sind wichtige Bestandteile im Aufbau und Lebensleistung der Lebewesen: Muskelproteine, Kollagene, Enzyme etc. Die Grundbausteine der DNA sind sog. Nukleotide, die jede eine organische Base hat. Es gibt vier solcher Basen: Adenin (A), Thymin (T), Guanin (G) und Cytosin (C). Unser Erbgut liegt im Zellkern als Doppelstrang, bzw. Doppelhelix, vor. D. h. es gehen immer zwei DNA-Moleküle eine Verbindung miteinander ein (diese Verbindungen entstehen über Wasserstoffbrücken). Dabei verbindet sich immer das Adenin des einen Strangs mit dem Thymin des anderen, sowie das Cytosin mit dem Guanin. Adenin und Thymin, sowie Guanin und Cytosin sind zueinander komplementär. Die Abfolge der Nukleotide (Basensequenz) speichert die Informationen für die Aminosäurenabfolge. Damit diese Information abgelesen werden kann, öffnet sich an der entsprechenden Stelle der Doppelstrang und eine sogenannte messenger-RNA lagert sich an den komplementären Strang der DNA. Die messenger-RNA liest also den DNA-Strang ab – man spricht hierbei von Transkription. Die messenger-RNA verlässt dann den Zellkern und lagert sich im Zellplasma an die sogenannten Ribosomen.  An die messenger-RNA lagern sich die Transfer-RNAs an, die jeweils eine Aminosäure mit sich im Schlepptau haben. Drei Basen ergeben immer den Code für eine Aminosäure (die Nukleotid-Abfolge der messenger-RNA wird als genetischer Code bezeichnet und enthält die Informationen für den Aufbau von Proteinen. Die RNA ist, wie die DNA, eine Nukleinsäure, bei der jedoch Thymin (T) durch Uracil (U) ersetzt wird.

Abb. 4: DNA

Die Einteilung und Vermehrung der Viren

Eine hilfreiche Einteilung der verschiedenen Viren ist die Baltimore-Klassifikation, benannt nach dem Nobelpreisträger David Baltimore, der diese Klassifizierung vorgeschlagen hat (Baltimore Classification System, vgl. auch Doerfler 2002, Abb. 5).

Manche Viren haben eine doppelsträngige DNA als Genom, z. B. Herpes- oder Pockenviren. Andere wiederrum haben nur einen einfachen DNA-Strang, wie Paroviren. Die meisten Viren haben jedoch eine RNA als Genom, die bei den Reoviren als Doppelstrang, bei den meisten anderen jedoch als Einzelstrang vorliegen. Ein Einzelstrang kann dabei als Original (im englischen sense, +) oder komplementär (im englischen antisense, -) vorliegen. Der Unterschied besteht darin, dass aus einem Originalstrang direkt als messenger-RNA fungieren kann. Ein komplementärer RNA-Strang dient als Vorlage zur Bildung einer messenger-RNA.  Unter Umständen wird zur Vervielfältigung ein RNA-Genom übergangsweise in DNA umgesetzt. Dafür haben sie ein zusätzliches Enzym namens Reverse Transkriptase. Dies machen die sogenannten Retroviren, wozu z. B. das HIV gehört.

Abb. 5: Baltirmore Klassifikation

Neben den Viren gibt es auch die Viroide. Sie bestehen lediglich aus einem in sich geschlossenen Ring aus einzelsträngiger RNA.

Viren, die Bakterien befallen, bezeichnet man im Allgemeinen als Phagen (Abb. 6), während man die Bezeichnung Virus im engeren Sinn nur für diejenigen Viren verwendet, die eukaryotische Zellen infizieren, das heißt solche mit einem echten Zellkern (Bakterien sind Prokaryoten: ihre DNA schwimmt frei im Zellplasma). Phagen unterscheiden sich in ihrem prinzipiellen Aufbau nicht von den meisten Viren im engeren Sinn. Ihr genetisches Material ist in einer Proteinhülle verpackt. Phagen sind für ihre Vermehrung immer auf lebende Bakterienzellen angewiesen.

Abb. 6: Bakteriophage

Hat ein Phage die richtige Bakterienzelle erkannt, gibt es für die Wirtszelle kein Entrinnen mehr. Bei der Infektion wird das Phagengenom in die Wirtszelle injiziert. Die genetische Substanz des Virus verwendet die Bakterienzelle zu ihrer eigenen Vermehrung, indem der Syntheseapparat schlichtweg zu diesem Zweck umprogrammiert wird. Jetzt produziert die Bakterienzelle alle für das Virus notwendigen Enzyme und – sofern vorgesehen – auch die Hüllproteine der Köpfe. Gegen Ende des Vermehrungsprozesses wird schließlich noch ein phagenspezifisches Enzym, das Lysozym, synthetisiert, das den Abbau der bakteriellen Zellwand auslöst. Die Bakterienzelle reißt auf und lässt die neu entstandenen Nachkommenphagen frei. Die Bakterienzelle selbst geht dabei zugrunde.

Diese Form der Vermehrung von Viren bezeichnet man als lytischer Zyklus (Abb. 7): Die Wirtszelle wird aufgelöst, nachdem sich neue Virionen gebildet haben.

Neben dem lytischen Zyklus gibt es auch den lysogenen Zyklus (Abb. 7). Hierbei wird das komplette Phagen-Genom in die Erbsubstanz der Bakterienzelle eingebaut, doch die Infektion macht sich zunächst nicht bemerkbar. Jedes Mal, wenn sich eine befallene Bakterienzelle teilt, gelangt auch das Erbmaterial des Phagen in die entstehenden Tochterzellen. So kann das Phagengenom über viele Generationen im bakteriellen Genom integriert bleiben. Der „Trick“ besteht darin, dass zunächst nur ein einzelnes Gen des Phagen aktiv ist, welches die Aufgabe hat, die phagenspezifische Vermehrung zu unterdrücken. Ändern sich jedoch die Umweltbedingungen (UV-Bestrahlung, Einwirkung bestimmter Chemikalien), dann wird das unterdrückende Gen selbst unterdrückt und die Vermehrung des Phagen in Gang gesetzt.

Abb. 7: Vermehrung von Phagen

Bei Eukaryoten und damit auch bei uns werden die Virionen durch Endozytose eingestülpt (Abb. 8). Endocytose ist die Aufnahme von in eukaryotische Zellen, bei der sich die Plasmamembran einstülpt und so genannte Endocytosevesikel abgeschnürt werden, die sich im Zellplasma frei bewegen können. Ursprünglich diente die Endocytose vor allem der Nahrungsaufnahme von Einzellern und lässt sich auch heute noch bei einigen Einzellern wie Amöben beobachten. Sind die Virionen aufgenommen durchdringen sie die Vesikel und befreien sich von ihren Hüllen. Das Erbmaterial des Virus wird anschließend in der Wirtszelle vervielfältigt und die Hüllproteine sowie gegebenenfalls weitere Bestandteile der Virionen werden anhand der Gene des Virusgenoms ebenfalls von der Wirtszelle synthetisiert. So können in der Zelle neue Viren gebildet werden, die als Virionen freigesetzt werden, indem entweder die Zellmembran aufgelöst wird oder indem sie ausgeschleust werden, wobei Teile der Zellmembran als Bestandteil der Virushülle mitgenommen werden.

Abb. 8: Vermehrung von Viren in eukaryotischen Zellen

Eine weitere Möglichkeit ist der Einbau des Virus-Genoms in das des Wirtes. Dies machen u. a. die Retroviren wie das HIV. Deren Erbinformation liegt als RNA vor und wird mit dem Enzym Reverse Transkriptase in DNA umgewandelt und in das Wirtsgenom integriert. Hierzu zählen auch die endogenen Viren. Anders als bei den infektiösen Viren (also den exogenen Viren) werden die endogenen Viren über die Keimbahn auf die Keimzellen übertragen und an die nächste Generation weitervererbt. Gelangt ein Virus-Genom in das Erbmaterial spricht man auch vom Provirus.

Der Ursprung der Viren

Generell gibt es drei Hypothesen, die den Ursprung der Viren erklären sollen (Abb. 9):

  1. Progressive Hypothese: Dies ist die verbreiteste Annahme, wonach Viren aus RNA- bzw. DNA-Molekülen der Wirtszelle hervorgegangen sind.
  2. Regressive Hypothese: Viren sind aus anderen Organismen (z.B. Bakterien) hervorgegangen, die kontinuierlich immer mehr ihres Erbgutes verloren haben, bis sie schließlich auf Wirtszellen angewiesen waren.
  3. “Virus zuerst”-Hypothese: Viren entstanden aus einfachsten Molekülen vor oder zeitgleich mit anderen Zellen, fortan existieren Viren und ihre Wirtszellen in Koevolution.

Abb. 9: Ursprung der Viren

Die Lösung könnte eine Kombination aus allen drei Hypothesen sein. Eine Studie von Koonin et al. (2006) geht davon aus, dass Viren vor der Entstehung von Zellen entstanden sind, weil einige Viren über Gene verfügen, die bei Zellen – ob Bakterien oder Eukaryoten – nicht vorkommen.

Eine weitere Studie (Krupovic et al. 2019) schlagen eine alternative Hypothese für den Ursprung von Viren vor, bei der die ersten Viren in zwei Stadien entstanden. Zuerst entstanden sich selbst vermehrende Replikatoren bevor die ersten Zellen entstanden sind, die später Proteine von ersten Zellen klauten und sich die Kapsiden bildeten, sodass die Virionen entstanden. Mit der Entstehung der eukaryotischen Zellen entwickelten sich auch die Viren weiter.

Eine andere Studie derselben Autorengruppe (Koonin et al. 2015) schlägt vor, dass mehrere Virengruppen zu unterschiedlichen Zeiten entstanden sind. Eine andere Studie zeigt, dass einige Viren aus dem Plasmid-Genom von Bakterien entstanden sind (Kazlauskas et al. 2019).

Das Corona-Virus

Das Virus, welches uns jetzt plagt, wird kollektiv als Corona-Virus bezeichnet. Jedoch ist diese Bezeichnung unzureichend. Coronaviren stellen eine Familie unterschiedlicher Virenarten dar, die zur Familie der Coronaviridae gehören (Abb. 10). Ihr Genom gehört zu den größten unter allen RNA-Viren. Sie gehören zur Gruppe der RNA-Viren mit einem Original-RNA-Strang (sense, + Strang), ihre RNA kann also direkt als messenger-RNA genutzt werden. Ihre RNA ist in einem spiralförmigen Kapsid gelagert. Um das Kapsid bildet sich eine Lipid-Hülle, bei der sich weitere Proteine eingelagert haben. Diese Proteine werden als Andockstationen an die Rezeptoren ihrer Wirtszellen verwendet. Unterm Mikroskop sehen diese Viren aus wie ein Sonnenkranz, auch Corona genannt. Daher der Name. Diese Proteine auf der Hülle haben eine wichtige Funktion, auf die ich später zu sprechen kommen werde. Humane Coronaviren, die erstmals in den 1960er Jahren charakterisiert wurden, sind für einen erheblichen Anteil der Infektionen der oberen Atemwege verantwortlich. Seit 2003 wurden mindestens 5 neue humane Coronaviren identifiziert, darunter das schwere Coronavirus mit akutem respiratorischem Syndrom, das eine signifikante Morbidität und Mortalität verursachte. Das macht diese Viren recht gefährlich und nicht zu einem Schwindel, wie manche behaupten (Woo et al. 2010, Kahn et al. 2005).

Abb. 10: Familie Coronaviridae

Grundsätzlich werden sowohl Menschen als auch andere Tierarten von verschiedenen Corona-Viren befallen. Veterinärmediziner haben Corona-Viren in Hunden, Katzen, Rinder, Schweine, Hühner entdeckt.

Es gibt vier Corona-Stämme, die seit längerem den Menschen befallen (HCov-229E, HCov-NL63, HCov-HKU1, HCov-OC43) und in der menschlichen Population zirkulieren und einige typischen Atemwegserkrankungen hervorrufen. Und dann gibt es drei weitere: SARS-Cov, SARS-Cov2, MERS-Cov. (zu MERS siehe Omari et al. 2015, Zumla et al. 2015, zu SARS siehe Understanding Evolution 2006, Abb. 11).

MERS-Cov, welches im Jahr 2012 ausgebrochen ist und das 2003 ausgebrochene SARS-Cov. Als der aktuelle Corona-Virus erschien, gab man ihm zuerst den Namen „Novel Corona-Virus 2019“ aber jetzt wird es offiziell als SARS-Cov2 bezeichnet, nach den Regeln der Nomenklatur für Viren. Die Krankheit, die SARS-Cov2 auslöst, wird als COVID-19 bezeichnet (Andersen et al. 2020, Hui et al. 2020, Gorbalenya et al. 2020). Aus Gründen der Einfachheit, werde ich diesen aber jetzt Corona nennen, da die systematische Bezeichnung der Viren doch recht mühselig ist.

Abb. 11: Die Corona-Viren, die den Menschen befallen

Aus dem Labor entflohen?

Leider, wie so typisch in letzter Zeit, gibt es eine Reihe von Fehlinformationen, die sich offensichtlich schneller ausbreiten als das Virus selbst. Eine ganze Reihe absurder Hirngespinste sind in die Welt gesetzt worden (Cohen 2020). Einige davon werde ich kommentieren.

Die Gentechnik-Gegnerin Vandana Shiva stellte die Behauptung auf, dass das neue Corona-Virus durch neues gentechnisch verändertes Tierfutter entstanden sei. Ähnliches hatte sie beim SARS-Virus behauptet. Sie bezieht ihre Aussage auf die Behauptung, dass einige gentechnisch veränderte Futtermittel sog. Promotoren haben, die neue DNA-Viren entstehen ließen. Ein Promoter ist der regulatorische Abschnitt eines Gens, der durch Bindung z. B. eines Enzyms, das Ablesen des Gens und die damit verbundene Herstellung des Proteins ermöglicht. Tatsächlich gibt es einige regulatorische Stellen im Genom, die auf endogene Retroviren zurückzuführen sind (Ting et al.1992). Somit ist erstmal diese Behauptung nicht ungewöhnlich. In Bezug zu Corona gibt es jedoch ein Problem.

Corona-Viren sind Einzelstrang-RNA-Viren, deren RNA ein sog. sense-Strang, also ein Originalstrang ist, der als messengerRNA funktionieren kann. Das heißt auf gut deutsch: Corona-Viren brauchen keinen DNS-Promotor um sich zu vermehren! Daher macht die Behauptung von Vandana Shiva absolut keinen Sinn.

Andere Wirrköpfe verbreiteten noch absurdere Behauptungen. Der führende Verschwörungstheoretiker Alex Jones stellte die Behauptung auf, das Virus sei in einem Labor entwickelt worden und zwar besonders mit Genen des HIV, um das Corona-Virus tödlicher zu machen. Dabei bezieht er sich auf eine Studie mit dem Titel: Uncanny similarity of unique inserts in the 2019-nCoV spike protein to HIV-1 gp120 and Gag (Prashant Pradhan et al. 2020). Diese sagte aus, dass die Gene der Bindungsproteine des neuen Corona-Virus Ähnlichkeiten zu jenen von HIV-1 haben. Daraus schlossen sie, dass diese Bindungsproteine ihren Ursprung im HIV hätten, womit sie eine erhöhte Affinität für menschliche Zellen hätten. Nehmen wir mal an, dass das stimmt, ist das immer noch kein Argument dafür, dass das neue Corona-Virus aus einem Labor entstammt. Eine andere Studie zeigte jedoch, dass die Behauptung, dass das Corona-Virus Elemente des HIV hat, nicht stimmt. Diese Fragmente, auch Insertionen genannt, sind nämlich nicht typisch für das HIV, sondern kommen auch in anderen Viren u. a. auch in Corona-Viren der Fledermäuse (Chuan Xiao et al. 2020).

Das heißt entsprechend, dass die Behauptung, dass das Corona-Virus in einem Labor kreiert wurde, schlicht und einfach den Fakten nicht standhält. Von dieser Fehlinformation bestehen natürlich verschiedene Versionen. Die einen sagen, es wurde von den Chinesen kreiert, andere wiederrum von den USA. All diesen Behauptungen gemeinsam ist, sie stützen sich auf keine Fakten, sondern auf Fiktionen und entsprechende Feindbilder.

Die Ursprünge von Corona

Die Ursprünge des aktuellen Corona-Virus werden noch erforscht und sicherlich werden neue Fakten gesammelt, sodass die Informationen, die ich hier bringen werde natürlich aktualisiert werden müssen. Die bisherige Faktenlage zeigt, dass das Virus tierischen Ursprungs ist, als mögliche Überträger gelten Fledermäuse und Schuppentiere (Benvenuto et al. 2020,Liu et al. 2019, Wong et al. 2020). Das heißt, es entstammt aus einer Tierart und hatte die Fähigkeit entwickelt Menschen anzufallen. Wenn ein Virus von einer Wirtsart zur nächsten in Kontakt tritt, spricht man von einem Spillover-Ereignis. Das ist nicht nur typisch für das Corona-Virus, sondern erfolgte in der Evolution mehrmals. Das SARS-Virus aus dem Jahr 2002 stammte von Fledermäusen, welches auf Zibetkatzen übertragen wurde, bevor es den Menschen infizierte (Understanding Evolution 2006). Grundsätzlich sind solche Ereignisse typisch für alle neuen Vireninfektionen, die den Menschen betreffen. HIV stammt ursprünglich von Schimpansen, bestimmte Grippeviren von Vögeln und Schweinen und Ebola stammt von Fledermäusen. Es ist daher sehr wahrscheinlich, dass das neue Coronavirus seinen Ursprung bei Fledermäusen oder anderen Tieren hat.

Dass immer mehr neue Viren uns Menschen befallen, die tierischen Ursprunges sind, ist nicht verwunderlich. Durch das Eindringen in vorher unberührte Lebensräume, wie tropische Regenwälder, durch den Handel mit Tieren usw. ist es immer leichter für Viren neue Wirte zu befallen. Das ist die Kehrseite der Zerstörung der Umwelt. Corona ist nicht der erste und nicht der letzte Fall solcher neuen Virenausbrüche. Daher ist es nicht verwunderlich, dass der Ausbruch solcher Viren wie Corona auf die Tiermärkte in China zurückgeführt wird. Um es hier aber zu betonen: das ist kein Grund für Rassismus oder Xenophobie gegen Chinesen oder andere Menschengruppen, was leider auch vorkommt. Z. B. konsumiert nur ein sehr geringer Prozentsatz der Chinesen diese exotischen Tiere und die Märkte stehen unter Bewachung und Kontrolle der Regierung, sind teilweise illegal etc.

(zu den tierischen Quellen von Viren siehe neben der schon zitierten Literatur auch: Graham & Baran 2010, Parrish et al. 2008, Geoghegan & Holms 2018, Olival et al. 2017).

Es ist aber nicht so, dass diese Spillover-Events einfach so passieren. Viren sind normalerweise auf einen oder wenige Wirte spezialisiert. Kommt es zur Übertragung auf eine neue Wirtsspezies erfolgt diese oftmals sehr langsam und fast unbemerkt. Oft verschwindet dann diese neue Infektion, weil sie sich nicht schnell genug ausbreitet. Aber innerhalb der Zeit dieses Spillover-Events hat das Virus die Möglichkeit zu mutieren und sich an den neuen Wirt anzupassen. Das neue Corona-Virus ist in etwa zu 70% mit dem SARS-Virus identisch und Wissenschaftler waren in der Lage die exakten Positionen der Mutationen zu ermitteln, die zum neuen Corona-Virus führten. Die Mutationen traten in den Genen für das Bindungsprotein auf, die an die Rezeptoren der Wirtszellen andocken. Bei Menschen bindet das Virusprotein an den ACE2-Rezeptor, wie auch der SARS-Virus, aber mit einer deutlich höheren Affinität. Weiterhin hängt das Virus von einer Protease des Wirtes (TMPRSS2) ab (Abb. 12). Proteasen gehören zu den Enzymen, die Proteine spalten (Wrapp et al. 2020, Hoffmann et al. 2020).

Abb. 12: Rezeptoren die SARS-Cov-2 befällt.

Wie gefährlich ist das Virus?

Die Frage bleibt: ist das Virus wirklich so gefährlich? Sind die Maßnahmen zur Eindämmung des Virus wirklich sinnvoll? Es kursieren verschiedene Gerüchte herum, die z. B. die Todeszahlen durch Corona gerne mit Grippe vergleichen. Im Vergleich zu SARS oder gar Ebola ist Corona tatsächlich weniger tödlich. Das heißt aber noch lange nicht, dass es ungefährlich ist.

Nur als Vergleich: Die Rate der Infektionen zu HIV nimmt derzeit in der BRD ab. Ist es daher sinnvoll zu sagen, dass HIV ungefährlich ist und man getrost ohne Kondome Sex haben kann? Ziemlich unwahrscheinlich.

Auf zwei Wissenschaftler möchte ich an dieser Stelle eingehen, da sie das Virus verharmlosen und ihre Videos viral gegangen sind.

Zum einen Wolfgang Wodarg. Er stellt die Behauptung auf, dass die Quarantänemaßnahmen unsinnig seien, das Virus nicht so gefährlich.

Die Homepage mimikama.at entgegnet:

In den Wintermonaten sind wir zumeist Influenza-Viren ausgesetzt. Jene setzen sich, genau wie SARS-CoV-2 im Nasen/Rachenraum fest und verbreiten sich von dort aus. Das bedeutet: Wenn wir husten und niesen, verbreiten wir es weiter.

SARS-CoV-2 geht aber noch ein Stückchen weiter, denn es kann sich zu einer Lungenerkrankung entwickeln, die COVID-19 heißt. Und jene Erkrankung ist nun das Tückische, denn es gibt noch keine Impfung, kein Medikament, man kann nur die Symptome bekämpfen.

Während die Sterblichkeitsrate bei einer Grippe, gegen die man sich impfen lassen kann, bei 0.1 – 0.2 Prozent liegt, was auch an einer verbreiteten Grundimmunität liegt, haben wir gegen SARS-CoV-2 noch gar keine Immunität entwickelt, die Sterblichkeitsrate liegt je nach Land bei 0.5 bis 0.9 Prozent (Länder mit drastischen Maßnahmen) und 3 – 5 Prozent („überforderte“ Länder).

(…)

Von 100 Infizierten verläuft bei 80 die Krankheit milde, 14 erkranken schwer, 6 benötigen eine Intensivbehandlung. Das ist außergewöhnlich.

(…)

Die Behauptung, dass die jetzigen Quarantäne Maßnahmen unsinnig und übertrieben sind, lässt sich nicht bestätigen. Sämtliche bisherigen Statistiken, Auswertungen und Aussagen von anderen Fachleuten zeigen recht deutlich, dass es im Gegenteil gefährlich ist, SARS-CoV-2 zu unterschätzen.

Davon abgesehen lauert noch eine andere Gefahr bei einer stärkeren Verbreitung: Die der Mutation! Je stärker ein Virus sich verbreitet, umso höher ist die Wahrscheinlichkeit, dass es zu einer aggressiveren Form mutiert, die sich beispielsweise länger in der Luft hält, wodurch man sich alleine durch das Einatmen bereits infiziert, obwohl kein Infizierter in der Nähe ist.https://www.mimikama.at/allgemein/die-ansichten-des-dr-wolfang-wodarg-coronavirus-massnahmen-uebertrieben/

Weiterhin behauptet Wodarg, dass es seit den 1960er Jahren schon Corona-Viren bei Menschen gibt. Das ist richtig, wie wir vorhin erfahren haben. Aber Corona-Virus ist nicht gleich Corona-Virus, so wie Äpfeln und Birnen nicht dasselbe sind, obwohl beides Obstsorten aus der Familie der Rosengewächse.

Das grundsätzliche Problem ist also, dass es sich hierbei um ein neues Virus handelt, das sich schnell ausbreitet und die Gesundheitssysteme überlasten könnte. Außerdem gibt es keinen Impfstoff und keine eigenen Abwehrkräfte, wir sind also nicht immun. Entscheidend dafür, wie gefährlich eine Krankheit für die Gesellschaft ist, ist allerdings nicht nur, wie sehr sie dem Körper zusetzt, sondern vor allem, mit welcher Geschwindigkeit sie sich ausbreitet. Eine Pandemie mit einem sehr ansteckenden Erreger zeichnet sich dadurch aus, dass sehr viele Menschen in kurzer Zeit krank werden.

SARS infizierte etwa 8.000 Menschen, es starben davon etwa 700. Das aktuelle Corona-Virus hat aber deutlich mehr Menschen infiziert und es starben auch deutlich mehr. Stand 9. April 2020: 1,4 Mio. infizierte, 80.000 Todesfälle weltweit. Quelle: https://who.sprinklr.com/

Im Vergleich zu SARS ist das neue Corona-Virus wesentlich besser in der Lage sich zu verbreiten. Selbst wenn die Mortalitätsrate gering ist, kann es durch die absoluten Zahlen sehr viele Todesfälle bekommen. Viren wollen prinzipiell nicht ihren Wirt töten. Sie brauchen ihn nur, um sich zu vermehren. Dass das Immunsystem kollabiert und das Lebewesen daran sterben kann, ist nicht primäres Ziel des Virus, sondern seine schnellstmögliche Verbreitung. Die Mortalität ist dementsprechend eine Folgeerscheinung. Jedoch: Je milder die Symptome sind, desto schneller kann sich ein Virus vermehren. Z. B.: Menschen mit milden Erkältungssymptomen neigen weniger dazu zu Hause zu bleiben und gehen z. B. zur Arbeit. Die entsprechende Folge: Krankheitserreger können sich schneller ausbreiten. SARS und MERS waren in ihren Symptomen wesentlich stärker und konnten daher leichter diagnostiziert werden und die Patienten schneller isoliert werden. Bei Corona besteht das Problem, dass dieses bei den meisten wesentlich mildere Symptome zeigt, die schwerer von anderen Infekten zu unterscheiden sind, was aber damit seine Verbreitung schneller macht. Hinzu kommt die lange Inkubationszeit. Außerdem dürfte es eine Reihe von Leuten geben, die das Virus haben, aber keine Symptome zeigen. Dass die Symptome milder in Erscheinung treten, als z. B. bei SARS, macht aber Corona deswegen nicht ungefährlicher.

Ein anderer Wissenschaftler, der Mikrobiologe Prof. Dr. Sucharit Bhakdi., spielt ebenfalls die Gefährlichkeit von Corona herunter. Bhakdi wird von Kritikern der Corona-Maßnahmen gerne als Experte dargestellt, daher müsse sein Wort Gewicht haben. Auf seinem Youtube-Kanal lässt er sich als “einer der am häufigsten zitierten Medizinforscher Deutschlands” vorstellen. Das suggeriert, er gehöre zu einer Spitzengruppe von Forschern, aber es ist ein sehr dehnbarer Begriff.

Auf Plattformen wie “Web of Science” oder “researchgate” kann man nachvollziehen, wieviel einzelne Forscher veröffentlichen oder wie oft sie von anderen zitiert werden. Das gilt als Gradmesser für die Resonanz, die die Forschung von Wissenschaftlern findet.

Die Suche nach Sucharit Bhakdi auf diesen Plattformen zeigt: Er wird zwar immer wieder zitiert, aber es gibt viele andere Forscher, die genauso viel oder mehr Resonanz erfahren als er. Tatsächlich sagen Fachkollegen, dass Bhakdi in den neunziger Jahren ein renommierter Mikrobiologe war. Allerdings ist er seit acht Jahren im Ruhestand. Sein Forschungsgebiet waren zum Beispiel Atherosklerose, bakterielle Toxine, Malaria und Dengue. Epidemiologische Fragen, wie er sie rund um das neuartige Coronavirus in seinen Videos thematisiert, standen nicht im Zentrum.

Er erklärt in einem Interview, dass bei 99% der Infizierten lediglich leichte oder gar keine Symptome auftreten. Eine Infektion sei zwar gegeben, jedoch führe diese nur bei weniger als 1% zu einem Ausbruch der Krankheit.

Hier widerspricht das Robert-Koch-Institut. und setzt unter den Verweis auf bisher durchgeführte Studien, dass zwischen 51% und 81% der Infizierten erkranken, also im Umkehrschluss maximal 49% der Infizierte keine oder kaum spürbare Symptome haben. Laut dem RKI verlaufen bis zu 20% der Erkrankungen schwer bis lebensbedrohlich. Diese Werte stehen im klaren Widerspruch zu Bhakdis Zahlen. Quelle: RKI

Jetzt könnten natürlich einige einwenden: Das Robert-Koch-Institut ist ein Lügenverein, ein von Juden-Reptiloiden durchseuchtes Netz, dass mit Hysterie Profit machen will. Dieselbe Frage könnte man natürlich auch an Bhakdi stellen, woher er seine Zahlen nimmt? Die kurze Antwort: aus der Luft.

Bhakdi begründet seine Theorie damit, dass in China und Norditalien faktisch dieselbe Luftqualität herrsche und die Umwelteinflüsse sich dort viel signifikanter auf die Fallzahlen bzw. Krankheitsverlauf auswirken als in Deutschland. Doch diese Behauptung hält den Fakten nicht stand. Blickt man auf die Luftqualitätsplattform, die als Atlas für Luftverschmutzung auf unserem Globus dient, so ist bei einem Vergleich der letzten Jahre deutlich feststellbar, dass Städte in Norditalien, wie Bergamo oder Florenz, wesentlich bessere Luftqualität haben als etwa Wuhan, dem Ausgangspunkt der Krise. Die Behauptung des Professors ist somit nicht haltbar. Innerhalb der letzten Jahre sind selbst die schlimmsten Monate bzgl. Luftverschmutzung in Bergamo und Florenz für Wuhan eines der besten.

Daten für

Wuhan:

Gramsci:

Bergamo:

 

Die OECD liefert ebenfalls gegenteilige Daten zu den Aussagen Bhakdis, laut diesen starben in Deutschland 2017 pro eine Million Einwohner etwa 450 an den Folgen der Luftverschmutzung, während es in Italien 436 und in Spanien nur 289 waren. Italien hat statistisch gesehen keine überhöhte Zahl an Lungenerkrankungen, die die oben aufgestellte These stützen würde.

Zudem wird von diversen Forschungseinrichtungen die Luftqualität derzeit nicht als relevanter Faktor in die Heilungschancen des Coronavirus miteinbezogen, da die Signifikanz schlichtweg zu niedrig ist, um überhaupt messbar zu sein.

Nun gibt es aber im Zusammengang mit den Todesfällen an Corona noch einen anderen Aspekt. Neuerding wird gerne behauptet, dass nicht jeder der als Corona-Tote zählt, tatsächlich an Corona stirbt, sondern an anderen Krankheiten. Der schon erwähnte Bhakdi bemängelt in einem offenen Brief an Merkel, dass die Todesrate nicht richtig abgebildet wird, wenn die Statistik nicht zwischen “gestorben an Covid-19” und “gestorben mit Covid-19” unterscheidet.

Das RKI zählt tatsächlich als Corona-Todesfälle alle Menschen, die mit einer COVID-19-Erkrankung in Verbindung stehen.

Dazu gehören erstens Menschen, die direkt an der Erkrankung gestorben sind (“gestorben an”). Und zweitens Patienten mit Grundkrankheiten, die mit COVID-19 infiziert waren und bei denen sich nicht klar nachweisen lässt, was letzten Endes die Todesursache war (“gestorben mit”). Werden aber dadurch nicht die Statistiken gefälscht?

Zuerst Mal weist das Robert-Koch-Institut darauf hin, dass eine innere Leichenschau, Autopsien oder andere Maßnahmen vermieden werden sollten, da auch tote Infizierte als ansteckend betrachtet werden. Damit ist es aber auch gleichzeitig denkbar, dass Menschen an oder mit Corona sterben, ohne dass sie in die Zählung einfließen, weil sie nie getestet wurden.

Selbst wenn die Behörden die Unterscheidung zwischen “an” oder “mit” COVID-19 erheben wollten, ist das in der Praxis nicht immer einfach zu unterscheiden. Dazu schreibt Matthias Graw, Vorstand der Rechtsmedizin an der LMU München: “Die sichere Benennung der Todesursache setzt eine eingehende Kenntnis des Krankheitsverlaufs einerseits und des morphologischen Befundes (durch Sektion) andererseits voraus. Diese Anknüpfungspunkte hat der leichenschauende Arzt, der die Todesbescheinigung ausfüllt, in vielen Fällen nicht. Er wird dann i.d.R. auch nicht sicher unterscheiden können, ob jemand ‘mit’ (i.S. von positiv getestet) oder ‘an’ (i.S. einer kausalen Beziehung) Sars-CoV-2 gestorben ist. Daher ist davon auszugehen, dass auf der Todesbescheinigung nicht zuverlässig zwischen beiden Varianten unterschieden wird.https://www.br.de/nachrichten/wissen/bhakdis-brief-an-die-kanzlerin-was-ist-dran-an-seinen-fragen,RutYDhd

Tatsächlich gibt es dazu erste Erkenntnisse aus einer chinesischen Studie. Die Mediziner haben für die Fachzeitschrift “The Lancet” die Krankheitsverläufe von 191 Patienten aus zwei Kliniken in Wuhan analysiert, bei denen das Virus im Labor nachgewiesen wurde und die am 31. Januar entweder als geheilt entlassen oder verstorben waren. Laut dieser Studie sind die Todesursachen meist klar auf Covid-19 rückführbar. In der Studie waren die häufigsten Begleiterkrankungen eine arterielle Hypertonie und ein Diabetes mellitus, die in den meisten Fällen nicht unmittelbar tödlich sind. Insofern ist es hoch wahrscheinlich, dass die Lungenentzündung verursacht durch das Sars-CoV-2-Virus tatsächlich die Todesursache in den meisten Fällen war (Zhou et al. 2020).

Generell ist also zu sagen, dass die Wahrscheinlichkeit sehr hoch ist, dass Corona nicht immer die direkte Todesfolge sein muss, wohl aber dafür sorgen kann, dass bestehende Krankheiten sich stärker auswirken und zum Tod der Patienten führen können. Das ist nicht verwunderlich, wird doch das schon eh geschädigte Immunsystem noch stärker angegriffen.

Die wissenschaftlichen Tatsachen sprechen eine klare Sprache: Eine Verharmlosung des Virus ist unverantwortlich. Eine Eindämmung der Pandemie macht also Sinn. Diese Einschränkungen sind daher notwendig. Das gilt umso mehr, da es zwei verschlimmernde Vorbedingungen gibt – einerseits ein kaputtgespartes Gesundheitswesen, mit zu wenig Personal und mangelhafter Ausstattung, und andererseits das sehr zögerliche, späte Ergreifen von Schutz- und Vorbeugungsmaßnahmen durch die Bundesregierung. Das heißt aber natürlich nicht, dass jegliche Maßnahmen der Bundesregierung und anderer Staaten sinnvoll sind. Auf der einen Seite soll man Sozialkontakte vermeiden und zu Hause bleiben, auf der anderen Seite läuft der Betrieb – auch der nicht lebensnotwendigen Wirtschaft – weiter, inklusive den dabei nicht zu vermeidenden Kontakten auf dem Weg zum und an der Arbeitsstelle. Seit Mitte März werden außerdem Änderungen zum Grundgesetz diskutiert. Dabei geht es unter anderem darum, die Beschlussfähigkeit des Bundestags, ähnlich wie bereits für den Verteidigungsfall, zu regeln, und auch um die Ausweitung der Regelungen zum Einsatz der Bundeswehr im Innern, wie vom Reservistenverbandschef Patrick Sensburg gefordert. Es gibt sicherlich noch viele andere Probleme, die diskutiert werden müssen über die Richtigkeit der Maßnahmen, vor allem in Bezug zum Arbeitsrecht, Lohnfortzahlungen usw. Das soll an dieser Stelle aber nicht ausführlicher behandelt werden, dazu verweise ich aber auf mehrere Artikel und Videos, denen ich im Wesentlichen zustimme (siehe unten). In diesem Beitrag standen die wissenschaftlichen Fakten im Vordergrund und sie geben keinen Anlass zur Spekulation über die Harmlosigkeit des Virus. Die Kritik an den Maßnahmen der Eindämmung des Virus darf also nicht mit dem Virus an sich oder dessen Gefährlichkeit verwechselt werden. Gleichzeitig halte ich aber übertriebene Panikreaktionen ebenso für falsch. Wobei ich mich bewusst frage, ob die Verbreitung von Fehlinformationen nicht ihren Teil zur Panik mitbeitragen. Ängste vor einer Ausnutzung des Notstandes für den autoritären staatsumbau sind durchaus berechtigt, es wird jedoch absurd, welche irrationalen Befürchtungen von jenen geäußert werden, die auch ohne Corona in Kondensstreifen von Flugzeugen ein Weltvernichtungsprogramm wittern. Hinzukommt, dass viele die arbeitsrechtlichen Probleme, die Einsparungen im Gesundheitssystem etc. ignorieren. Siehe dazu die entsprechenden Links.

Andreas Wehr: Bizarres auf Rubikon und High Noon für Irrationalität

GEMEINSAME INTERNATIONALE ERKLÄRUNG

Kommunistische Organisation: Artikel zu Corona

KPD: Video zu Corona

CPGB/ML: Video zu Corona (englisch)

Literatur

Andersen, K.G., Rambaut, A., Lipkin, W.I. et al. The proximal origin of SARS-CoV-2. Nat Med (2020). https://doi.org/10.1038/s41591-020-0820-9 https://www.nature.com/articles/s41591-020-0820-9

Baltimore Classification System https://www.pharmacology2000.com/Antiviral/antiviral10.htm

Benvenuto, D, Giovanetti, M, Ciccozzi, A, Spoto, S, Angeletti, S, Ciccozzi, M. (2020): The 2019‐new coronavirus epidemic: Evidence for virus evolution. J Med Virol. 2020; 92: 455– 459. https://doi.org/10.1002/jmv.25688 https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/jmv.25688

Cantalupo, P. G, Byron Calgua, Guoyan Zhao, Ayalkibet Hundesa, Adam D. Wier, Josh P. Katz, Michael Grabe, Roger W. Hendrix, Rosina Girones, David Wang, James M. Pipas (2011): Raw Sewage Harbors Diverse Viral Populations mBio Oct 2011, 2 (5) e00180-11; DOI: 10.1128/mBio.00180-11 https://mbio.asm.org/content/2/5/e00180-11

Chuan Xiao, Xiaojun Li, Shuying Liu, Yongming Sang, Shou-Jiang Gao & FengGao (2020) HIV-1 did not contribute to the 2019-nCoV genome, Emerging Microbes & Infections,9:1, 378-381, DOI: 10.1080/22221751.2020.1727299 https://www.tandfonline.com/doi/pdf/10.1080/22221751.2020.1727299?needAccess=true

Cohen, J. (2020): Scientists ‘strongly condemn’ rumors and conspiracy theories about origin of coronavirus outbreak https://www.sciencemag.org/news/2020/02/scientists-strongly-condemn-rumors-and-conspiracy-theories-about-origin-coronavirus

Doerfler, W. (2002): Viren. Fischer Taschenbücherverlag

Geoghegan, J.L., Holmes, E.C. The phylogenomics of evolving virus virulence. Nat Rev Genet 19, 756–769 (2018). https://doi.org/10.1038/s41576-018-0055-5 https://www.nature.com/articles/s41576-018-0055-5

Gorbalenya, A.E., Baker, S.C., Baric, R.S. et al. (2020): The species Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus: classifying 2019-nCoV and naming it SARS-CoV-2. Nat Microbiol 5, 536–544 (2020). https://doi.org/10.1038/s41564-020-0695-z https://www.nature.com/articles/s41564-020-0695-z

Rachel L. Graham, Ralph S. Baric (2010): Recombination, Reservoirs, and the Modular Spike: Mechanisms of Coronavirus Cross-Species Transmission Journal of Virology Mar 2010, 84 (7) 3134-3146; DOI: 10.1128/JVI.01394-09 https://jvi.asm.org/content/84/7/3134

Hoffmann, Markus et al. (2020): SARS-CoV-2 Cell Entry Depends on ACE2 and TMPRSS2 and Is Blocked by a Clinically Proven Protease Inhibitor. https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(20)30229-4?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0092867420302294%3Fshowall%3Dtrue

Hui, David S.I Azhar, EsamMadani, Tariq A.Ntoumi, FrancineKock, RichardDar, OsmanIppolito, GiuseppeMchugh, Timothy D.Memish, Ziad A.Drosten, ChristianZumla, AlimuddinPetersen, Eskild et al (2020): The continuing 2019-nCoV epidemic threat of novel coronaviruses to global health — The latest 2019 novel coronavirus outbreak in Wuhan, China International Journal of Infectious Diseases, Volume 91, 264 – 266 https://www.ijidonline.com/article/S1201-9712(20)30011-4/fulltext

Kahn, Jeffrey S. MD, PhD*; McIntosh, Kenneth MD (2005): History and Recent Advances in Coronavirus Discovery. The Pediatric Infectious Disease Journal: November 2005 – Volume 24 – Issue 11 – p S223-S227 doi: 10.1097/01.inf.0000188166.17324.60 https://journals.lww.com/pidj/Fulltext/2005/11001/History_and_Recent_Advances_in_Coronavirus.12.aspx

Kazlauskas, D., Varsani, A., Koonin, E.V. et al. (2019): Multiple origins of prokaryotic and eukaryotic single-stranded DNA viruses from bacterial and archaeal plasmids. Nat Commun 10, 3425. https://doi.org/10.1038/s41467-019-11433-0 https://www.nature.com/articles/s41467-019-11433-0

Koonin, E.V., Senkevich, T.G. & Dolja, V.V. (2006): The ancient Virus World and evolution of cells. Biol Direct 1, 29. https://doi.org/10.1186/1745-6150-1-29 https://biologydirect.biomedcentral.com/articles/10.1186/1745-6150-1-29

Koonin, E. V. Valerian V. Dolja, Mart Krupovic (2015): Origins and evolution of viruses of eukaryotes: The ultimate modularity, Virology, Volumes 479–480, 2015, Pages 2-25, ISSN 0042-6822, https://doi.org/10.1016/j.virol.2015.02.039. (http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0042682215000859)

Krupovic, M., Dolja, V. V., & Koonin, E. V. (2019). Origin of viruses: primordial replicators recruiting capsids from hosts. Nature Reviews Microbiology. doi:10.1038/s41579-019-0205-6 https://sci-hub.tw/10.1038/s41579-019-0205-6

Liu, P.; Chen, W.; Chen, J.-P. (2019): Viral Metagenomics Revealed Sendai Virus and Coronavirus Infection of Malayan Pangolins (Manis javanica). Viruses 2019, 11, 979. https://www.mdpi.com/1999-4915/11/11/979

Mimikama.at: Die Ansichten des Dr. Wolfgang Wodarg – Coronavirus-Maßnahmen übertrieben? https://www.mimikama.at/allgemein/die-ansichten-des-dr-wolfang-wodarg-coronavirus-massnahmen-uebertrieben/

Olival, K. J., Hosseini, P. R., Zambrana-Torrelio, C., Ross, N., Bogich, T. L., & Daszak, P. (2017). Host and viral traits predict zoonotic spillover from mammals. Nature, 546(7660), 646–650. https://doi.org/10.1038/nature22975 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5570460/

Omrani, A. S., Al-Tawfiq, J. A., & Memish, Z. A. (2015). Middle East respiratory syndrome coronavirus (MERS-CoV): animal to human interaction. Pathogens and global health, 109(8), 354–362. https://doi.org/10.1080/20477724.2015.1122852 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4809235/

Parrish, C. R., Holmes, E. C., Morens, D. M., Park, E. C., Burke, D. S., Calisher, C. H., Laughlin, C. A., Saif, L. J., & Daszak, P. (2008). Cross-species virus transmission and the emergence of new epidemic diseases. Microbiology and molecular biology reviews : MMBR, 72(3), 457–470. https://doi.org/10.1128/MMBR.00004-08 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2546865/

Prashant Pradhan, Ashutosh Kumar Pandey, Akhilesh Mishra, Parul Gupta, Praveen Kumar Tripathi, Manoj Balakrishnan Menon, James Gomes, Perumal Vivekanandan, Bishwajit Kundu (2020): Uncanny similarity of unique inserts in the 2019-nCoV spike protein to HIV-1 gp120 and Gag bioRxiv 2020.01.30.927871; doi: https://doi.org/10.1101/2020.01.30.927871 https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.01.30.927871v1

RKI: SARS-CoV-2 Steckbrief zur Coronavirus-Krankheit-2019 (COVID-19) https://www.rki.de/DE/Content/InfAZ/N/Neuartiges_Coronavirus/Steckbrief.html#doc13776792bodyText2

Ting, CN, M P Rosenberg, C M Snow, L C Samuelson, and M H Meisler (1992): Endogenous retroviral sequences are required for tissue-specific expression of a human salivary amylase gene. doi: 10.1101/gad.6.8.1457 Genes & Dev. 1992. 6: 1457-1465 http://genesdev.cshlp.org/content/6/8/1457

Understanding Evolution (2006): Tracking SARS back to its source https://evolution.berkeley.edu/evolibrary/news/060101_batsars

Matthew C. Wong, Sara J. Javornik Cregeen, Nadim J. Ajami, Joseph F. Petrosino (2020): Evidence of recombination in coronaviruses implicating pangolin origins of nCoV-2019 doi: https://doi.org/10.1101/2020.02.07.939207 https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.02.07.939207v1

Woo, P. C., Huang, Y., Lau, S. K., & Yuen, K. Y. (2010). Coronavirus genomics and bioinformatics analysis. Viruses, 2(8), 1804–1820. https://doi.org/10.3390/v2081803 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3185738/

Daniel Wrapp, Nianshuang Wang, Kizzmekia S. Corbett, Jory A. Goldsmith, Ching-Lin Hsieh, Olubukola Abiona, Barney S. Graham, Jason S. McLellan (2020): Cryo-EM structure of the 2019-nCoV spike in the prefusion conformation Science  13 Mar 2020: Vol. 367, Issue 6483, pp. 1260-1263 DOI: 10.1126/science.abb2507 https://science.sciencemag.org/content/367/6483/1260

Zhou, Fei et al. (2020): Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. The Lancet, Volume 395, Issue 10229, 1054 – 1062 https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(20)30566-3/fulltext

Zumla, A., Hui, D. S., & Perlman, S. (2015). Middle East respiratory syndrome. Lancet (London, England), 386(9997), 995–1007. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(15)60454-8 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4721578/

https://www.br.de/nachrichten/wissen/bhakdis-brief-an-die-kanzlerin-was-ist-dran-an-seinen-fragen,RutYDhd

https://aqicn.org/data-platform/register/

https://aqicn.org/city/wuhan/de/

https://aqicn.org/city/italy/toscana/firenze/fi-gramsci/de/

https://aqicn.org/city/italy/lombardia/bergamo-via-meucci/de/