Cheating in der Evolution: Warum Zellen kooperieren

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Das Paradoxon der Vielzelligkeit

Ein Einzeller braucht keine Nachbarn. Er frisst, teilt sich, existiert — allein. Also: Warum sollte eine Zelle jemals freiwillig auf ihre Unabhängigkeit verzichten? Warum kooperieren, wenn Alleinsein funktioniert?

Das ist das Rätsel der Vielzelligkeit. Und es ist eines der größten ungelösten Rätsel der Evolutionsbiologie — nicht weil es nur einmal passiert wäre, sondern weil es dutzende Male unabhängig voneinander geschah. Bei Tieren, Pflanzen und Pilzen.

Die Antwort liegt in Eigenschaften, die ein Einzeller eigentlich gar nicht braucht: Zelladhäsion, Kommunikation, kontrollierte Zelldifferenzierung. Gene, die Nachbarzellen zusammenkleben — bevor es überhaupt Nachbarn gab. Signalproteine, die Botschaften senden — bevor jemand zuhören konnte.

Wie konnten diese Eigenschaften evolvieren? Das ist die Geschichte dieser Episode.

Warum Vielzelligkeit?[1]

Die Evolution der Vielzelligkeit gehört zu den bedeutendsten Übergängen in der Geschichte des Lebens. Aktuelle Studien zeigen, dass dieser Prozess nicht auf einem einzigen, schwierigen genetischen Sprung beruhte. Vielmehr entstand Vielzelligkeit mehrfach unabhängig voneinander – begünstigt durch ökologische Faktoren und flexible genetische Mechanismen.

Lange Zeit nahm man an, frühe Zellverbände müssten unmittelbar einen Vorteil gegenüber Einzellern gehabt haben, etwa durch schnelleres Wachstum oder effizientere Ressourcennutzung. Neuere Forschungen zeichnen jedoch ein differenzierteres Bild: Vielzelligkeit kann sich auch dann etablieren, wenn das Leben in der Gruppe lokal betrachtet zunächst sogar nachteilig ist.

Um dies zu untersuchen, entwickelten Forscher mathematische Modelle, in denen eine seltene vielzellige Lebensweise mit einer häufigen einzelligen Vorfahrenform konkurriert. Beide bewegen sich dabei zwischen unterschiedlichen, aber miteinander verbundenen Lebensräumen. Überraschenderweise kann sich Vielzelligkeit unter solchen Bedingungen ausbreiten, selbst wenn Zellgruppen am selben Ort keinen direkten Vorteil besitzen.

Das Modell beschreibt hierfür zwei mögliche Mechanismen. Im ersten Fall entgehen vielzellige Gruppen der Konkurrenz, indem sie Lebensräume besiedeln, die von Einzellern weniger stark genutzt werden. Im zweiten Fall erschließen sie ressourcenreiche Umwelten im Durchschnitt effizienter.

Der Vorteil der Vielzelligkeit liegt damit nicht zwangsläufig im direkten Vergleich zwischen Einzelzelle und Zellgruppe am selben Ort. Er kann auch daraus entstehen, dass Gruppen anderen ökologischen Bedingungen ausgesetzt sind.

Experimente zur Vielzelligkeit

Experimente liefern hierfür eindrucksvolle Belege. Algen bilden unter Räuberdruck häufiger Zellgruppen, um sich vor Fressfeinden zu schützen. Wird die Grünalge Chlamydomonas reinhardtii gemeinsam mit dem Einzeller Paramecium tetraurelia kultiviert, beginnt sie, kleine Kolonien auszubilden. Aufgrund ihrer größeren Größe sind diese Zellverbände deutlich schwerer zu fressen.

Prädation gilt daher als ein möglicher Selektionsdruck, der die Evolution der Vielzelligkeit vorangetrieben haben könnte. In Experimenten entwickelten zwei von fünf Populationen von Chlamydomonas reinhardtii innerhalb von nur 750 Generationen stabile vielzellige Strukturen. Die entstehenden Lebenszyklen unterschieden sich dabei erheblich: Sowohl die Anzahl der Zellen als auch die Größe der Vermehrungseinheiten variierten zwischen den Populationen.

Diese Zellverbände wachsen durch Mitosen. Eine Zelle teilt sich zunächst in zwei, dann in vier, acht und schließlich noch mehr Tochterzellen. Der entscheidende Unterschied besteht darin, dass die Zellen nach der Teilung miteinander verbunden bleiben und dadurch eine stabile vielzellige Struktur bilden.

Ähnliche evolutionäre Übergänge wurden auch bei anderen Organismen beobachtet. Bei der Grünalge Chlorella vulgaris entstanden mehrzellige Formen innerhalb von etwa 100 Generationen, bei der Hefe Saccharomyces cerevisiae innerhalb von rund 300 Generationen.

Die Evolution der Vielzelligkeit ist damit kein einmaliges Wunder der Naturgeschichte. Unter den richtigen ökologischen Bedingungen scheint sie vielmehr eine überraschend naheliegende Lösung evolutionärer Probleme zu sein.

Vorbedingung: Kooperation und Betrüger[2]

Der Übergang zur Vielzelligkeit beginnt mit einem grundlegenden evolutionären Schritt: der Kooperation. Einzelne Zellen schließen sich zu Verbänden zusammen und können dadurch Vorteile erlangen, die isolierten Zellen nicht zugänglich sind.

In der Evolutionsbiologie bezeichnet man Kooperation als ein Verhalten, bei dem ein Individuum Ressourcen investiert, die zumindest teilweise anderen zugutekommen. Die zentrale Herausforderung besteht darin zu erklären, wie ein solches Verhalten überhaupt entstehen und stabil bleiben kann. Warum sollte eine Zelle Kosten auf sich nehmen, wenn andere davon profitieren?

Ein möglicher Vorteil früher Zellverbände lag schlicht in ihrer Größe. Größere Organismen konnten neue ökologische Nischen erschließen, Ressourcen effizienter nutzen oder sich besser vor Fressfeinden schützen. Insbesondere für einzellige Organismen ist Größe oft ein wirksamer Schutz: Viele Räuber können größere Zellverbände nicht mehr phagozytieren oder verschlingen.

Darüber hinaus bietet die Zusammenarbeit weitere Vorteile. Zellgruppen können sich besser an Oberflächen anheften und dadurch günstige Lebensräume dauerhaft besiedeln. Einzelne Zellen, die sich an einer idealen Stelle befinden, können leicht durch Strömungen oder Wind verdriftet werden. Ein Zellverband hingegen besitzt eine höhere Stabilität und bleibt eher an Orten mit optimalen Bedingungen erhalten.

Doch Kooperation schafft ein neues Problem: Betrüger.

Solche „Trickser“-Zellen profitieren von den Vorteilen der Gemeinschaft, ohne selbst die Kosten der Kooperation zu tragen. Die entscheidende Frage lautet daher: Wie können Zellverbände verhindern, dass egoistische Zellen das gesamte System destabilisieren?

Experiment zur Untersuchung der Zellkooperation

Einen faszinierenden Einblick liefern Experimente mit dem Bakterium Pseudomonas fluorescens. Normalerweise leben diese Bakterien als Einzelzellen. Bestimmte Mutationen ermöglichen ihnen jedoch die Produktion klebriger Substanzen, durch die Tochterzellen nach der Teilung miteinander verbunden bleiben.

Unter geeigneten Umweltbedingungen wird diese Eigenschaft durch natürliche Selektion begünstigt. Werden die Bakterien in ungeschüttelten Reagenzgläsern kultiviert, bilden sie schwimmende Matten an der Wasseroberfläche. Dort erhalten die Zellen Zugang zu Sauerstoff, der im tieferen Wasser nur begrenzt verfügbar ist. Der Zellverband verschafft seinen Mitgliedern somit einen deutlichen Überlebensvorteil.

Die Herstellung der Klebstoffe ist jedoch kostspielig. Daher ist zu erwarten, dass sich Mutationen ausbreiten, die auf die Produktion verzichten und trotzdem von der Matte profitieren. Genau solche Zellen entstehen tatsächlich. Diese „Trickser“ nutzen die Vorteile der Gemeinschaft, tragen aber nichts zu ihrem Erhalt bei. Vermehren sich die Trickser zu stark, kollabiert das System: Die Matte zerfällt, sinkt zu Boden und verliert den Zugang zu Sauerstoff. Die Gemeinschaft wird Opfer ihres eigenen Erfolgs. Wie kann die Evolution dieses Problem lösen?

Eine mögliche Antwort ist überraschend: Die Trickser werden nicht eliminiert – sie werden spezialisiert.

Ursprung der Keimbahn

Solche egoistischen Zellen könnten der Ursprung der Keimbahn sein, also jener Zelllinie, aus der später Ei- und Samenzellen hervorgehen. Ihre evolutionäre Funktion besteht primär in der Fortpflanzung, nicht im Erhalt des Körpers. Indem ihr „Egoismus“ in einen geregelten Lebenszyklus eingebunden wurde, konnte die Evolution die Vorteile der Spezialisierung nutzen, ohne den Zellverband zu zerstören.

Zur Überprüfung dieser Hypothese untersuchten Forscher zwei Szenarien. Im ersten Fall dienten die Trickserzellen als reproduktive Einheiten – gewissermaßen als primitive Keimzellen. Im zweiten Fall wurden sie entfernt und die Zellmatten vermehrten sich ausschließlich durch Fragmentierung.

Interessanterweise erwiesen sich die Zellverbände in beiden Fällen als lebensfähig. Es zeigte sich jedoch ein entscheidender Unterschied: Wenn Trickserzellen als Keimbahn fungierten, sank zwar die individuelle Fitness einzelner Zellen, gleichzeitig stieg jedoch die Fitness des gesamten Zellverbandes.

Hier zeigt sich ein grundlegender evolutionärer Übergang: Die natürliche Selektion verlagerte sich teilweise von der Ebene einzelner Zellen auf die Ebene des gesamten Organismus. Einzelne Zellen arbeiteten nicht länger ausschließlich für ihren eigenen Erfolg, sondern zunehmend für das Überleben und die Fortpflanzung der Gemeinschaft.

Die entstehenden Zellverbände waren damit mehr als bloße Ansammlungen von Zellen. Sie entwickelten sich zu einer neuen biologischen Einheit – einem vielzelligen Organismus, dessen Fitness sich nicht mehr allein aus der Fitness seiner Einzelzellen erklären lässt.

Bemerkenswerterweise ähneln diese zweiphasigen Lebenszyklen bereits stark denen moderner Vielzeller. Es ist daher durchaus möglich, dass die Keimbahnzellen der heutigen Tiere ursprünglich aus solchen egoistischen „Betrügerzellen“ hervorgegangen sind.

Volvox

Die Trennung zwischen Keimzellen und Körperzellen – den somatischen Zellen – stellt den ersten großen Schritt zur Arbeitsteilung in vielzelligen Organismen dar. Ein anschauliches Beispiel hierfür liefert die koloniale Grünalge Volvox carteri, einer der einfachsten heute lebenden Vielzeller. Volvox besitzt lediglich zwei Zelltypen: Rund 2.000 kleine, begeißelte Körperzellen übernehmen Bewegung und Ernährung, während etwa 16 große Fortpflanzungszellen für die Reproduktion zuständig sind.

Erstaunlicherweise unterscheiden sich Volvox und einzellige Verwandte wie Chlamydomonas genetisch nur wenig. Die Zelldifferenzierung wird bereits durch wenige Regulatorgene gesteuert. Ein wichtiges Beispiel ist das Gen regA, das in Körperzellen das Wachstum unterdrückt und dadurch die Trennung zwischen Körper- und Keimzellen ermöglicht.

Mit zunehmender Komplexität der Vielzeller nahm schließlich auch die Zahl spezialisierter Zelltypen zu – ein Prozess, der zur enormen Vielfalt tierischer Gewebe und Organe führte, die wir heute beobachten.

Zelldifferenzierung[3]

Dabei zeigt sich ein bemerkenswerter evolutionärer Trend: Zellen mit mehreren Funktionen wurden im Laufe der Evolution zunehmend arbeitsteilig spezialisiert.

Ein Beispiel hierfür liefern die Nesseltiere. Ihre Epithelzellen übernehmen oft gleichzeitig mehrere Aufgaben: Sie nehmen Sinnesreize aus der Umwelt wahr und können sich zudem kontrahieren, also ähnlich wie Muskelzellen zusammenziehen. Bei komplexeren Vielzellern wurden diese Funktionen auf unterschiedliche Zelltypen aufgeteilt. Aus ursprünglich multifunktionalen Zellen entstanden spezialisierte Sinneszellen, Muskelzellen und weitere Gewebe.

Besonders bemerkenswert ist jedoch, dass die Bausteine der Vielzelligkeit bereits vor der Entstehung der Tiere existierten. Die nächsten einzelligen Verwandten der Tiere, die Choanoflagellaten, verfügen über ein erstaunlich komplexes Repertoire an Genen, das viele Voraussetzungen für die Vielzelligkeit bereits erfüllt.

Von diesen Organismen ist bekannt, dass sie komplexe Lebenszyklen mit unterschiedlichen Zellformen und teilweise sogar mehrzelligen Stadien besitzen. Im Verlauf ihres Lebens wechseln sie zwischen verschiedenen Morphologien, die jeweils spezielle Funktionen erfüllen.

Choanozyten

Auffällig ist außerdem ihre Ähnlichkeit mit den Choanozyten, den Kragengeißelzellen der Schwämme. Beide besitzen eine zentrale Geißel, die von einem Kranz aus Mikrovilli umgeben ist. Diese morphologische Ähnlichkeit gilt als eines der stärksten Indizien für die enge Verwandtschaft zwischen Choanoflagellaten und Tieren.

Auch auf genetischer Ebene zeigen sich erstaunliche Übereinstimmungen. Viele Gene, die bei Tieren für Zelladhäsion und Signalübertragung entscheidend sind, existierten bereits vor der Entstehung der Tiere in ihren einzelligen Verwandten.

Der entscheidende Unterschied liegt jedoch in der Organisation dieser Zelltypen. Bei Choanoflagellaten treten verschiedene Zellzustände zeitlich nacheinander auf: Zu unterschiedlichen Zeitpunkten ihres Lebenszyklus nehmen dieselben Zellen unterschiedliche Funktionen wahr. Bei Tieren hingegen existieren verschiedene Zelltypen gleichzeitig und arbeiten gemeinsam in Geweben und Organen zusammen. Die Bausteine der Vielzelligkeit waren also bereits vorhanden, lange bevor die ersten Tiere entstanden. Die Evolution musste diese genetischen Programme und Zelltypen nicht neu erfinden – sie musste sie lediglich dauerhaft in einem gemeinsamen Organismus zusammenführen.

Die Evolution komplexer Vielzeller verlief daher vermutlich nicht so, dass nach und nach völlig neue Funktionen entstanden und dafür neue Zelltypen erfunden wurden. Vielmehr vereinten die ursprünglichen Zellen bereits viele der späteren Funktionen in sich. Die ersten Zellen waren keine primitiven Vorläufer moderner Zelltypen – sie waren funktionelle Alleskönner. Diese evolutionären „Alleskönner“ wurden im Laufe der Zeit arbeitsteilig spezialisiert.

Die wenigen Zelltypen einfacher Vielzeller – und erst recht die Zellen ihrer einzelligen Vorfahren – sind deshalb nicht notwendigerweise primitiver als die Zellen komplexer Organismen. In gewisser Hinsicht sind sie sogar komplexer: Sie vereinen zahlreiche Funktionen, die bei höheren Vielzellern auf viele verschiedene Zelltypen verteilt sind.

Epigenetik[4]

Zelldifferenzierung setzt voraus, dass verschiedene Zellen unterschiedliche Gene aktivieren. Für eine Nervenzelle wäre es beispielsweise sinnlos, Verdauungsenzyme zu produzieren, während eine Darmzelle keine Neurotransmitter herstellen muss. Die natürliche Selektion begünstigt daher eine präzise Kontrolle der Genaktivität.

Dabei gilt ein einfaches Prinzip: Je früher eine Zelle in die Proteinsynthese eingreift, desto mehr Energie spart sie. Es ist effizienter, ein Gen gar nicht erst abzulesen, als zunächst RNA und Proteine herzustellen, die anschließend wieder abgebaut werden müssen. Genregulation kommt zwar bei allen Lebewesen vor, für Vielzeller ist sie jedoch von zentraler Bedeutung. Schließlich entstehen die hunderten Zelltypen eines Organismus trotz identischer DNA allein dadurch, dass unterschiedliche Gene aktiv oder inaktiv sind.

Die Evolution der Zelldifferenzierung ist deshalb untrennbar mit der Evolution des Epigenoms verbunden. Vergleichende Genomanalysen und phylogenetische Studien zeigen dabei ein faszinierendes Muster: Die drei wichtigsten epigenetischen Mechanismen – Histonmodifikationen, DNA-Methylierung und RNA-Interferenz – entstanden ursprünglich nicht zur Steuerung von Vielzelligkeit. Sie entwickelten sich Milliarden Jahre zuvor in Einzellern als Schutzsysteme gegen Viren, springende Gene und Umweltstress. Erst später wurden sie im Zuge der Vielzelligkeit umfunktioniert – ein Prozess, den Evolutionsbiologen als Co-Option bezeichnen.

Histone – vom Genomschutz zur Zellidentität[5]

Histone sind die molekularen Spulen, um die sich die DNA wickelt und so die kompakten Nukleosomen bildet. Diese Proteine sind bei Eukaryoten extrem konserviert und entstanden bereits bei den Archaeen – lange vor den ersten Eukaryoten.

Histone besitzen flexible „Schwänze“, an die chemische Gruppen angeheftet werden können. Acetylgruppen lockern die DNA-Verpackung und erleichtern das Ablesen von Genen, während bestimmte Methylierungen die DNA verdichten und Gene stilllegen, werden andere Aminosäuren der Histone methyliert, kommt es zu einer Lockerung der DNA-Verpackung und zum Ablesen der Gene. Auf diese Weise können Eukaryoten ihre Genaktivität flexibel an Umweltbedingungen wie Nahrungsmangel oder Hitze anpassen.

Wie alt dieses System ist, zeigte eine wegweisende Studie am Schwamm Amphimedon queenslandica. Selbst dieser ursprünglichste Tierstamm besitzt bereits nahezu dieselbe komplexe Landschaft von Histonmarkierungen wie Säugetiere.

Besonders wichtig sind dabei sogenannte Enhancer – regulatorische DNA-Sequenzen, die das Ablesen von Genen verstärken. Durch Histonmodifikationen können solche Regionen zugänglich gemacht oder versiegelt werden. Erst dadurch wird das differenzierte Ablesen von Genen möglich, das zur Entstehung unterschiedlicher Zelltypen und Gewebe führt.

Doch Histone erfüllen noch eine weitere Aufgabe: Sie spielen eine zentrale Rolle in der Immunabwehr. Histonmodifikationen steuern, wann Gene des Immunsystems aktiviert werden. Freigesetzte Histone können sogar direkt als antimikrobielle Moleküle wirken und Bakterien, Viren oder Pilze bekämpfen.

Eine Schutzfunktion besitzen bereits die Histone der Archaeen. Sie regulieren die Faltung und Zugänglichkeit der DNA und tragen so zum Schutz des Genoms vor viralen Infektionen bei. Histone entstanden also vermutlich nicht als Werkzeuge der Vielzelligkeit, sondern als uralte Mechanismen des Genomschutzes.

DNA-Methylierung – von der Virusabwehr zum Gen-Schalter[6]

Die DNA-Methylierung, also das Anhängen von Methylgruppen an Cytosin-Basen, hat im Laufe der Evolution einen bemerkenswerten Funktionswechsel durchlaufen.

Prokaryoten nutzen Methylierung als Teil ihres Restriktions-Modifikations-Systems. Sie markieren ihre eigene DNA chemisch und unterscheiden sie so von fremder, viraler DNA, die anschließend gezielt zerstört wird.

Frühe Eukaryoten übernahmen entsprechende Enzyme – die DNA-Methyltransferasen – vermutlich durch horizontalen Gentransfer. Zunächst dienten sie als eine Art Genom-Polizei: Sie schalteten Transposons dauerhaft aus.

Transposons, oft als „springende Gene“ bezeichnet, sind DNA-Abschnitte, die ihre Position im Genom verändern können. Sie kommen in nahezu allen Lebewesen vor und machen etwa die Hälfte des menschlichen Genoms aus. Springt ein Transposon in ein wichtiges Gen, kann dies Mutationen oder Krankheiten verursachen. Viele dieser Elemente sind heute stillgelegt, ihre Überreste beeinflussen jedoch häufig die Regulation anderer Gene.

Bei vielen Wirbellosen, etwa Insekten oder Korallen, findet man noch eine sogenannte Mosaik-Methylierung. Hier werden vor allem die Genkörper funktioneller Gene methyliert, um Fehler während der Transkription zu reduzieren.

Erst mit dem Auftreten komplexerer Wirbeltiere erhielt die DNA-Methylierung eine neue Funktion: Sie wurde eng an regulatorische Regionen wie Promotoren gekoppelt und entwickelte sich zu einem dauerhaften Gen-Schalter. Stammzellen können dadurch gezielt jene Gene ausschalten, die sie für ihre spezifische Identität nicht benötigen. Eine Leberzelle deaktiviert beispielsweise dauerhaft Gehirngene.

RNA-Interferenz (RNAi) und microRNAs – die Feinregler der Entwicklung[7]

Die RNA-Interferenz, kurz RNAi, nutzt kleine RNA-Moleküle, um die Übersetzung von mRNA in Proteine zu verhindern oder die mRNA gezielt abzubauen.

Wie die DNA-Methylierung entstand auch die RNAi-Maschinerie bereits beim letzten gemeinsamen Vorfahren aller Eukaryoten, dem sogenannten LECA. Ihre ursprüngliche Funktion war die antivirale Abwehr: Gelangte doppelsträngige Virus-RNA in die Zelle, wurde sie von den Enzymen Dicer und Argonaute erkannt und zerschnitten.

Später entwickelten Tiere und Pflanzen unabhängig voneinander eigene kleine regulatorische RNAs – die microRNAs oder miRNAs. Anstatt Viren zu bekämpfen, begannen diese, die körpereigene Genaktivität zu regulieren.

Während Histonmodifikationen oder DNA-Methylierung oft relativ träge wirken, erlauben miRNAs eine schnelle Feinabstimmung der Genexpression. Gerade während der Embryonalentwicklung ist dies entscheidend: miRNAs können überschüssige Entwicklungs-RNAs im Zytoplasma rasch abbauen und so Zellzustände innerhalb kurzer Zeit verändern.

Die Evolution der Zelldifferenzierung erfand also keine völlig neuen chemischen Werkzeuge. Stattdessen nutzte sie uralte Abwehrmechanismen gegen Viren und springende Gene und richtete sie nach innen – auf die Regulation des eigenen Genoms.

Erst diese epigenetische Flexibilität machte es möglich, dass aus einer einzigen befruchteten Eizelle ein komplexer Organismus mit hunderten verschiedener Zelltypen entstehen konnte.

Outro

Wir wissen jetzt, warum Zellen kooperieren — und wie sie sich spezialisierten. Aber damit ist Vielzelligkeit noch nicht gelöst. Denn Kooperation allein macht noch keinen Organismus. Zellen müssen dauerhaft zusammenhalten. Sie müssen wissen, wo oben und unten ist. Sie müssen Gewebe bilden, Körperachsen definieren, gemeinsam wachsen — und gemeinsam sterben.

Das Problem: All diese Fähigkeiten setzen genetische Programme voraus, die es in Einzellern nicht geben kann. Oder doch? Die Antwort liegt an einem Ort, an dem niemand sie gesucht hätte.

Das nächste Mal: Wie eine lockere Zellkolonie zum ersten echten Tier wurde.

Fußnoten & Literatur

[1] Das mathematische Modell zur Vielzelligkeit siehe:

Die Arbeit zur Vielzelligkeit bei Chlamydomonas reinhardtii unter dem Einfluss von Paramecium tetraurelia:

Weitere Arbeiten zur Vielzelligkeit:

  • Bernardes, JP et al. (2021). The evolution of convex trade-offs enables the transition towards multicellularity. Nature Communications, 12:4222
  • Boraas, ME et al. (1998). Phagotrophy by a flagellate selects for colonial prey: a possible origin of multicellularity. Evol. Ecol. 12, 153–164.
  • Bozdag, GO et al. (2021). De novo evolution of macroscopic multicellularity. bioRxiv 2021.08.03.454982;
  • Day, TC et al. (2022). Varied solutions to multicellularity: The biophysical and evolutionary consequences of diverse intercellular bonds. Biophys Rev (Melville). 3(2):021305.
  • Grosberg, RK, Strathmann, RR (2007). The evolution of multicellularity: A minor major transition? Annu Rev Ecol Evol Syst. 38: 621–654.
  • Miller, SM (2010). Volvox, Chlamydomonas, and the evolution of multicellularity. Nature Education. 3 (9): 65.
  • Niklas, KJ (2014). The evolutionary-developmental origins of multicellularity. American Journal of Botany. 101(1):6–25.
  • Parfrey, LW, Lahr, DJG (2013). Multicellularity arose several times in the evolution of eukaryotes. BioEssays. 35 (4): 339–347.
  • Pfeiffer, T, Bonhoeffer, S (2003). An evolutionary scenario for the transition to undifferentiated multicellularity, PNAS U.S.A. 100 (3) 1095-1098,
  • Ratcliff, WC et al. (2012). Experimental evolution of multicellularity. PNAS USA 109:1595–1600.
  • Rose, CJ, Hammerschmidt, K (2021). What Do We Mean by Multicellularity? The Evolutionary Transitions Framework Provides Answers. Front. Ecol. Evol. 9:730714.

[2] Zu Betrügerzellen:

Zur Vielzelligkeit bei Vovox:

  • Klein, B et al. (2017). Whole transcriptome RNA-Seq analysis reveals extensive cell type-specific compartmentalization in Volvox carteri. BMC Biol 15, 111
  • Prochnik, SE et al. (2010). Genomic analysis of organismal complexity in the multicellular green alga Volvox carteri. Science 329(5988):223-6.
  • Umen, JG (2020). Volvox and volvocine green algae. EvoDevo 11:13.

Zum regA-Gen:

  • Grochau-Wright, ZI et al. (2023). The Genetics of Fitness Reorganization during the Transition to Multicellularity: The Volvocine regA-like Family as a Model. Genes (Basel). 14(4):941
  • Kirk, MM, et al. (1999). regA, a Volvox gene that plays a central role in germ-soma differentiation, encodes a novel regulatory protein. Development. 126(4):639-47.
  • Kirk, DL (2001). Germ-soma differentiation in volvox. Dev Biol. 238(2):213-23.

[3] Zur Zelldifferenzierung siehe:

Zu den Choanoflagellaten:

[4] Über die allgemeinen Mechanismen und Funktionen der Epigenetik ist mein Artikel „Genregulation und Epigenetik“ zu empfehlen:

[5] Zur Evolution der Histon-Modifikation siehe:

[6] Zur Evolution der DNA-Methylierung, siehe:

  • Bhattacharyya, M et al. (2020). Origin and Evolution of DNA methyltransferases (DNMT) along the tree of life: A multi-genome survey.
  • de Mendoza, A et al. (2020). Evolution of DNA Methylome Diversity in Eukaryotes. J Mol Biol 432(6):1687-1705.
  • Ghai, M (2024). Evolution and Diversity of DNA Methylation in Eukaryotes. In: Witzany, G (eds) Epigenetics in Biological Communication. Springer.
  • Iyer, LM et al. (2011). Natural history of eukaryotic DNA methylation systems. Prog Mol Biol Transl Sci. 101:25-104
  • Jurkowski, TP, Jeltsch, A (2011). On the evolutionary origin of eukaryotic DNA methyltransferases and Dnmt2. PLoS One. 6(11):e28104.
  • Klughammer, J et al. (2023). Comparative analysis of genome-scale, base-resolution DNA methylation profiles across 580 animal species. Nat Commun 14, 232.

[7] Zur Evolution der RNAi siehe: